Helicobacter pylori

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Rev Biomed 2000; 11:187-205.

Helicobacter pylori: Factores de virulencia, patología y diagnóstico.

Revisión

Francisco Rivas-Traverso1, Francisco Hernández1,2 .
1 2

Facultad de Microbiología, Unidad de Microscopía Electrónica, Universidad de Costa Rica. San José, Costa Rica.

RESUMEN. En este artículo revisamos la evidencia concerniente a los factores de virulencia deHelicobacter pylori, la principal causa de gastritis, úlceras pépticas y algunos tipos de neoplasias. También se hace un resumen de los hallazgos acerca de los posibles modos de transmisión, incluyendo las siguientes rutas: oral-oral, gastro-oral y fecaloral. La principal evidencia para cada una de esas rutas consisten el aislamiento e identificación del DNA de H pylori en saliva, placa dental, heces yen el agua. También se describen algunos factores de virulencia tales como a) la actividad de ureasa que promueve la liberación de amonia la cual puede inducir daño en el epitelio gástrico; b) adhesinas bacterianas que son fundamentales para el proceso de colonización; c) hemaglutininas las cuales inducen auto-anticuerpos debido a su similaridad bioquímica con antígenos presentes en los grupossanguíneos; d) presencia del gen asociado a la vacuolización (vacA) y del gen asociado a la cito-

toxicidad (cagA) que correlaciona con cepas virulentas que exhiben actividad de citotóxica. El perfil de la distribución epidemiológica a nivel mundial de H. pylori está correlacionado con la distribución del cáncer gástrico. También describimos en este artículo la metodología para la diagnosis de H.pylori mediante el cultivo, incluyendo un método económico que genera la atmósfera microaerofílica requerida, un método de ureasa rápido y de bajo costo, así como la visualización de bacterias curvas en frotis de biopsias gástricas. (Rev Biomed 2000; 11:187-205) Palabras clave: Helicobacter pylori, cáncer gástrico, enfermedad ácido péptica, ureasa, adhesinas bacterianas, hemaglutininas, genvacA, gen cagA.

SUMMARY. Helicobacter pylori: virulence factors and their relationship with the gastroduodenal pathology.

Solicitud de sobretiros: Dr. Francisco Hernández. Unidad de Microscopía Electrónica, Universidad de Costa Rica, Ciudad Universitaria "Rodrigo Facio", San José, Costa Rica. Recibido el 24/Mayo/1999. Aceptado para publicación el 10/Nov./1999. Vol. 11/No. 3/Julio-Septiembre,2000 Este artículo esta disponible en http://www.uady.mx/~biomedic/rb001136.pdf

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F Rivas-Traverso, F Hernández. In this paper we review evidence concerning virulence factors of Helicobacter pylori, the major cause of gastritis, peptic ulcers and some kinds of gastric neoplasia. We also summarize the findings about possible modes of transmission, including the following routes: oral-oral,gastric-oral, and fecaloral. The main evidence for each of those routes is bacterial isolation and identification of DNA from saliva, dental plaque, faeces, and water. Also, virulence factors are described, such as: a) urease activity which promotes the liberation of ammonia that could induce damage on the gastric epithelia; b) bacterial adhesins that are fundamental to the colonization process; c)haemagglutinins that could induce auto-antibodies due to their biochemical similarity with some antigens fo blood groups; d) presence of vacuolization associated gene (vacA) and cytotoxin-associated gene (cagA) that correlates with highly virulent strains exhibiting toxin activity. The worlwide epidemiological profile of H. pylori correlates with the distribution of gastric cancer. We alsodescribe the methodology for the diagnosis of H. pylori by culture, including an economic method, which generates the required microaerophilic atmosphere, a low cost rapid urease method as well as the microscopic visualization of curved bacteria from gastric biopsy tissues. (Rev Biomed 2000; 11:187-205) Key words: Helicobacter pylori, gastric cancer, acid peptic disease, ureasa, bacterial adhesins,...
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