Helicobacter pylori


Helicobacter pylori
Introducción
Helicobacter pylori es un bacilo Gram negativo , de crecimiento lento y forma helicoidal con abundantes flagelos. Son muy móviles gracias a los flagelos polares y producen gran cantidad de ureasa. Son positivos con catalasa y oxidasa y no fermentan ni oxidan los carbohidratos. Afectan al 50 % de la población mundial y ha sido identificado el agente causal dela ulcera péptica. Infecta mucosa del epitelio gástrico humano y algunas infecciones son ulceras y algunos tipos de gastritis, esta bacteria vive exclusivamente en el estomago humano.
Etiología.
La bacteria Helicobacter pylori es un bacilo gramnegativo espiral , se encuentra asociada a gastritis, úlceras pépticas, adenocarcinoma gástrico y linfomas de linfocitos B del tejido linfoide asociado ala mucosa gástrica. Cabe mencionar que el H. pylori se encuentra colonizando el tracto intestinal del hombre en un gran porcentaje, pero además también se pueden encontrar otras especies de Helicobacter entéricas, como es. H. cinaedi y H. fennelliae.
Patogenia
Hablar de patogenia de la infección por Helicobacter pylori es hacerlo de los aspectos del microrganismo, los factores de virulenciaque determina la enfermedad y condiciona la evolución. Múltiples factores están implicados en la colonización y en la inflamación gástrica. Los factores de virulencia del organismo son: la producción de ureasa, la producción de la proteína del shock por calor (HspB) que aumenta la producción de ureasa, flagelos, adhesinas, mucinasa, fosfolipasas, superoxido dismutasa, catalasa, citosina devacuolizacion entre otros.
La producción de superoxido dismutasa y de la catalasa es un mecanismo antifagocítico de la bacteria. La catalasa protege contra la peroxidación de los polimorfos nucleares. La fosfolipasa y la proteasa permiten la digestión de las membranas de las células epiteliales.
Las adhesinas de Helicobacter pylori están conformadas por una hemaglutinina que tiene una estructura de tipoafimbrial, tiene un diámetro de 2 nanómetros. Esta se une a un componente de las sialoptroteinas, estas son glucoproteinas que en su estructura contienen acido salicílico, que se encuentran en las membranas celulares de las células epiteliales y sanguíneas. La adhesión facilita la supervivencia del microrganismo y favorece la liberación de toxinas directamente sobre las células epiteliales.Como consecuencia de la producción de ureasa del microrganismo, la mucosidad estomacal contiene una concentración cuatro veces mayor de la normal, esto lesiona la mucosa de manera directa y causa un aumento del pH. Un aumento de pH en la mucosa altera la unión entre las fracciones lipídicas y proteicas del moco esto altera su estructura y es incapaz de cumplir correctamente con su función de laprotección de la mucosa. El cambio en la viscosidad del moco disminuye la capacidad de atrasar la expansión del hidrogeno. El daño producido por este mecanismo es rápido, a las 12 horas de incubación del microrganismo la permeabilidad a los hidrogeniones aumenta en un 10%, y 48 horas después este número aumenta a 32%, haciendo a la mucosa susceptible al daño por el acido clorhídrico.
Algunas cepas deH. pylori son capaces de producir una citotoxina que produce vacuolizacion y necrosis en las células del huésped, esta proteína esta codificada por un gen que ha sido denominado VacA. La producción de esta citotoxina esta estimulada por una proteína codificada por el gen CagA, esta proteína no es capaz de causar daño por su cuenta, pero interviene en la expresión de la toxina vacuolizante. Estaactividad citotoxica despierta una respuesta inflamatoria crónica en la mucosa gástrica.
La bacteria produce una proteína que posee actividad quimiotactica que junto con la IL-8 produce una activación de los polimorfos nucleares que causa un infiltrado inflamatorio en la superficie de la mucosa, esto despierta los fenómenos inflamatorios que determina la severidad de la gastritis y ulcera...