Anemia aplásica.
Deficiencia de glóbulos rojos, neutrófilos y monocitos. Los linfocitos T autorreactivos suprimen o destruyen las células hematopoyéticas.
Examen medular: ausencia casi total de células precursoras hemopoyéticas y reemplazo graso
Tx. Globulina antitimocítica
Anemia de la Insuficiencia Renal Crónica.
Debida a la deficiente producción de eritropoyetina.
El grado de la anemia es proporcional a la gravedad del fallo renal.
Anemia de las enfermedades endócrinas.
Las hormonas segregadas por los órganos endocrinos específicos están implicadas en la modulación del índice de producción de glóbulos rojos.
Autócrinos: segregados por las mismas células en las que actúan.
Paracrinos: segregados por las células vecinas.
Endocrinos: segregados por tejido a distancia y se transportan en la sangre hasta sus células diana.
Anemias megaloblásticas.
Debidas a la deficiencia de folato o cobalamina (vit. B12).
La deficiencia de folato puede serdebida a malabsorción del esprue tropical y no tropical.
La causa más frecuente de deficiencia de cobalamina es la anemia perniciosa, trastorno en el que la porción de mucosa gástrica que contiene las células parietales se destruye a través de un mecanismo autoinmune.
La anemia megaloblástica puede desarrollarse como un trastorno agudo con rápido desarrollo de leucopenia y/o trombocitopenia.
Deficiencia de ácido fólico.
Deficiencia de cobalamina.
Anemia megaloblástica aguda.
Anemia megaloblástica causada por fármacos.
Anemia megaloblástica en la infancia.
Otras causas de anemia megaloblástica.
Anemia por deficiencia de hierro.
La deficiencia de hierro tiene efectos adversos sobre la actividad de numerosas enzimas, puede provocae alteración del crecimiento y el desarrollo intelectual.
Esferocitosis hereditaria.
Trastorno hereditario más frecuente; caracterizado por eritrocitos con forma esférica.
Defecto [continua]

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