Hemorragia Subaracnoidea Y Mav

Hemorragia subaracnoidea, Aneurismas

Definición: Sangre en el espacio subaracnoideo por algún proceso patológico. Usualmente se utiliza el término para las hemorragias no traumáticas: ruptura de aneurisma (adultos), malformación arterio-venosa (niños); aún así la principal causa de HSA es traumática.

Manifestaciones clínicas:
* Cefalea
* Inicio súbito
* Prodrómico en el30-50%
* Náusea-vómito (Aumento de la PIC)
* Irritación meníngea
* Fotofobia (Irritación del quiasma por la sangre libre)
* Pérdida del estado de alerta
* Focalización neurológica
* Afección a nervios craneales (Principalmente NCIII)
* Convulsiones
* Cambios en el fondo de ojo

Estudios de imagen
* TAC de cráneo simple siempre estudio inicial
*Sensibilidad variable (Baja a las 72 hrs)
* Podemos ver otra hemorragia
* Puede haber falsos (-)
* La distribución ayuda a identificar el origen

Escala de Fisher
Grado | I | No sangre detectada en TAC |
| II | HAS en capa difusa que no parece bastante densa ni presenta un coágulo homogéneo grande ni grueso |
| III | Colección densa de la sangre que aparece como coágulo,>1mm de grosor en el plano vertical o de >5X3mm. PEOR PRONÓSTICO |
| IV | Hematoma intraparenquimatoso o intraventricular |

Otros procedimientos
* Punción lumbar
* Fisher I
* Realizar TAC previa
* Realizar 2 punciones de forma secuencial
* Xantocromía

Aneurismas saculares
Epidemiología
* Silentes clínicamente hasta 35-65 años
* Múltiple en un 20%* Predilección M 3:2 H
* 90% en la parte superior del círculo de Willis (Circulación Anterior)
* Persistencia de aneurismas no rotos en autopsia 2.1%
* Incidecia de ruptura 2.1/100,000
* Posterior a la ruptura, incidencia de resangrado
* 20% las dos primeras semanas
* 30% al mes
* 40% a los 6 meses

Fisiopatología
* Aumento abrupto de la PIC
*Puede disminuir a los 10-15 min
* Flujo sanguíneo cerebral (FSCr) y consumo de O2 disminuyen
* El pico de vasoespasmo entre el 4º y 10º día
* Efectos precoces
* Aumento PIC
* Disminución FSCr
* Aumento Vol. Sanguíneo Cerebral (Vasodilatación generalizada.)
* Hiperemia secundaria
* Vasoespasmo generalizado/localizado
* Disminuye ATP
*Aumenta K y Disminuye Ca extracelulares
* *Todo esto por el Reflejo Miogénico de Bayliss, ocurre vasodilatación, es decir aumenta el volumen sanguíneo más no la perfusión, ese volumen sanguíneo aumenta la PIC, generando un efecto de masa; en otras palabras, el exceso de sangre en las arterias genera el espacio que ocuparía la hemorragía en el espacio subaracnoideo, evitando su fuga hasta quehaya hemostasia.
* Efectos tardíos
* Aumento de PIC, disminución del FSCr, Lactoacidosis en LCR, Liberación de Glutamato
* Déficit isquémico secundario a espasmo generalizado
* Severidad determinada por:
* Contrapresión de estructuras vecinas
* Rapidez de formación de coágulo
* Autorregulación cerebral
* Circulación y flujo de LCR
*Fisiopatología del vasoespasmo
* La sangre extravasada se metaboliza, generando radicales libres
* Influencia del calcio que genera vasoespasmo arteriolar
* En conclusión:
* Disminuye Presión de perfusión cerebral
* Autorregulación Normal (Reflejo Miogénico de Bayliss)
* Hiperemia cerebral
* Aumento PIC
* Paro circulatorio cerebral
* Sistemainadecuado = Muerte cerebral

Etiopatogenia
Las arterias cerebrales al ser derivadas de neuroectodermo tienen íntima más delgada y no hay membrana elástica externa
Influye la tensión hemodinámica sobre porciones sin músculo

Ruptura
* Falla física: La tensión ejercida sobre la pared sobrepasa la resistencia combinada de sus componentes estructurales
* En promedio aneurismas > 8 mm
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