hemorragias

• Año 5 • No. 50 • septiembre de 2008 •
I n d e x a d o

a :

Salud dental, Medicina y Humanismo para el odontólogo moderno

h t t p : / i m b i o m e d . c o m . m x

h t t p : / / l a t i n d e x . u n a m . m x

Hemorragia en Odontología
POR LA DRA. MARCELA BAQUERO LONDOÑO

Contenido
Riesgos más frecuentes de la anestesia local
en la consulta.................................................... 2
Lo que debo saber acerca de reanimación
cardiopulmonar, apoyo vital básico ................... 6
Un punto de vista en la relación
odontólogo-paciente .......................................... 7
Para atender a un paciente
con... osteoporosis ............................................ 8
Bacterias anaerobias estrictas
del género Prevotella de interés bucal ............. 9
Tratamientoperiodontal y pubertad ................10
Estudios de cohortes
en Odontología ............................................... 11
Educación continua
para el Odontólogo moderno .......................... 12
Patrones de destrucción
y pérdida ósea .................................................14
Naturaleza, una reflexión ................................16

Fellow Medicina Bucal y Epidemiología ClínicaConsorci Hospitalari P. Taulí
Llobregat, Barcelona, España

E

l diagnóstico y tratamiento de los trastornos de sangrado o trombosis
requieren conocimiento de la fisiología normal de la hemostasia, en
un proceso que se clasifica como hemostasia primaria y secundaria.
La hemostasia primaria sucede de manera inmediata como resultado
de la lesión vascular y consiste en las reacciones de vasoespasmo y laactivación y agrupamiento de plaquetas en el lugar donde ha ocurrido la herida,
mientras que la hemostasia secundaria es todo el proceso que sigue en el
cual participan los factores de coagulación y de cuya activación se forma
fibrina, lo que ocurre después de algún tipo de daño vascular ya sea causada
por trauma, cirugía o cualquier otro evento. Esta clasificación es conceptual,
pues en la realidad,estos dos procesos inician de manera inmediata pero lo
que los diferencia es que los mecanismos de hemostasia primaria detienen el
sangrado tan pronto como ocurre la lesión, mientras que los de hemostasia
secundaria son más lentos en actuar y más duraderos.
La hemostasia primaria involucra a las plaquetas y para que éstas puedan ejercer su acción deben presentarse una serie de eventos queconsisten
en la adhesión inicial, liberación de gránulos y agregación plaquetaria; de
otra forma, las plaquetas llegan al lugar donde se ha producido la herida y
se pegan allí, después liberan las sustancia que albergan en sus gránulos
y luego se agregan para formar el tapón. Las plaquetas interactúan con
las fibras de colágeno mediante un receptor específico que poseen en su
membrana, la glicoproteínaIa/Ila, la cual pertenece a la familia de las integrinas. El factor de Von Willebrand estabiliza esta unión impidiendo que
las plaquetas se desprendan como consecuencia de las fuerzas de tracción
que ocurren por la presión dentro de los vasos sanguíneos. Por otra parte,
se activan las plaquetas y se liberan las sustancias contenidas en los gránulos,
cambios que están influidos por modificaciones en losniveles de nucleótidos
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septiembre 2008

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viene de la portada

Hemorragia en Odontología
intracelulares, fosforilación de proteínas, entrada de
calcio e hidrólisis de fosfolípidos de membrana. De
hecho, los cambios de mayor relevancia son aquellos
derivados de la activación de la fosfolipasa A2 y de
la fosfolipasa C que son estimuladas por la trombina,
el colágeno y laepinefrina. Se promueve la formación
de prostaciclina y tromboxano A2 que a su vez activa con mayor intensidad a la fosfolipasa C. El primer
compuesto, la prostaciclina, se forma en el endotelio y
su trabajo es inhibir la activación plaquetaria, mientras
que el del segundo compuesto, tromboxano A2 es activar la agregación plaquetaria.
Algunas drogas como el ácido acetilsalicílico en
dosis bajas, actúan...