Hemostasia primaria

San Jenaro

• Presión intravascular > Presión
atmosférica
• Ruptura o sección produce perdida
sangre: hemorragia .
• HEMOSTASIA : mecanismos de defensa
para tratar de evitar o detener una
hemorragia.

LESION VASCULAR

1)

Vasoconstricción
Contracción del musculo liso de la
pared del vaso lesionado

3)coagulación

2) Exposición del endotelio
Adhesión plaquetaria
Cambio deforma

Permite mediante
una red de fibrina la
consolidación del
tapón plaquetario
con formación del
tapón hemostático

Adhesión de otras
plaquetas a las ya
adheridas al sitio de
la lesión

Agregación plaquetaria primaria

ADP
Endoperoxidos ciclicos
Tromboxano A2
Serotonina

Ración de liberación

Agregación secundario
trombina
Tapón plaquetario

Tapon hemostaticofibrina

Con fines didácticos, dividimos a la hemostasia en 2 etapas que se producen en
forma sucesiva.
•

PRIMARIA:

(Vasoconstricción)

Defectuosa en
trombocitopenia o
trombocitopatia

y (adhesión y agregación plaquetaria)
Para ello no es necesario la formación de fibrina, PERO si la unión
de fibrinógeno a su Rc plaquetario: La glicoproteína IIb IIIa

El beneficio es temporal

•SECUNDARIA: formación de una red de FIBRINA para consolidar el TAPON
PLAQUETARIO que permite el mantenimiento del tapón hemostático hasta que la
cicatrización se complete. Defectuosa en hemofílicos

En el transcurso: el trombo es lisado mediante el proceso de fibrinólisis y reemplazado
por tejido organizado

1) Papel de la vasoconstricción : en la hemostasia
• Resultante de la lesión deun vaso sanguíneo.
• Permite un control inmediato de la hemorragia.
• Arterias y Venas pequeñas poseen fibras musculares lisas en
su pared.
• Los capilares no poseen tales fibras; pero los esfínteres pre
capilares pueden servir para controlar la perdida de sangre.
• VASOCONSTRICCION: disminuye el flujo de sangre en el AREA
LESIONADA y puede ser suficiente para sellar la lesión cuando
elvaso es pequeño, PERO no es tan efectiva en la arterias y
venas grandes.

Espasmo neurogénico

Hay dos tipos de respuesta:
Espasmo miogenico

• Espasmo neurogenico:
– Respuesta refleja autonomica.
– Depende de la integridad de la inervación vascular.
– El efecto dura entre 10 – 30 segundos.

• Espasmo miogenico:
– Respuesta local directa del musculo.
– Dura: 1 hora.
– Es dada porsustancias vasoactivas secretadas por las plaquetas
durante el proceso hemostático, como:
• Serotonina (5 – TH) ( 5 – hidroxitriptamina).
• Tromboxano A2 (TX A2)

Otros agentes vasoacticos:
• Factor XIIa induce la aparición de bradicinina que aumenta la
permeabilidad vascular y vasoconstricción.
• Fibrinopeptido B, liberado del fibrinógeno por acción de la
trombina: producevasoconstricción.

2) Papel de las Plaquetas: en la hemostasia.
• Función doble:
– Formación de tapón plaquetario a nivel de la lesión.
– Brindan actividad procoagulante para la formación de fibrina.

• Forma discoide .

Que se pierde cuando participan en el
proceso hemostatico

Entonces se observa que proyectan largas prolongaciones desde su
superficie (Seudopodios) y aumentan de volumen paratransformarse en esferas espinosas.

• Vida media de 7 – 10 dias.

Claros o alfa

• Por M.E.: gránulos citoplasmáticos abundantes

densos

– Cuyo contenido es liberado en el proceso de ACTIVACION, el cual recibe el nombre de
REACCION DE LIBERACION (secreción de los gránulos plaquetarios).

• Sustancias liberadas: por las plaquetas durante la reacción de liberación:
Gránulos densos:•Ca2+
•ADP, ATP
•Serotonina
Granulos alfa:
•Fibrinogeno.
•Factor antiheparinico (FP 4) neutraliza heparina.
•Factor de crecimiento (PDGF) (Factor de crecimiento derivado de plaquetas).
•Factor de permeabilidad vascular.
•Factor de VON WILLEBRAND.
•Factor VIIIa
•Antiplasmina.
Prostaglandinas:
•Tromboxano A2
•Endoperoxido ciclicos.
•Prostaglandina E2.

Es una proteína que induce la...