Hemostasia

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[pic]INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL [pic]
Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía
HEMOSTASIA
❖ AGUILAR ACEVEZ CRISTOFER
❖ ALEMAN RAMIREZ MALINALI
❖ DE LA ROSA JIMENEZ NOEMI
❖ MINERO ARMENDARIZ SHEILA ARLETTE
❖ ROJAS ALVARES ANGELICA NICTE-HA
Introducción:
En el siglo XIX el patólogo Rudolph Virchow; describió con sus constituyentes celulares y solubles, la paredvascular y el flujo sanguíneo. De la interacción entre ellos resultan dos fuerzas con actividades opuestas: la primera tiende a la formación (reacciones procoagulantes), y la segunda evita dicha formación de un coagulo o facilita su destrucción (reacciones anticoagulantes o antitromboticas).
La hemostasia es la prevención de la perdida sangre, esta es dada en 4 etapas que son:
1. Espasmovascular.
2. Formación del tapón plaquetario.
3. Formación de coagulo sanguíneo.
4. Proliferación de tejido fibroso en el endotelio vascular.
Las plaquetas
El megacariocito pasa por un proceso de fragmentación y estas fragmentaciones son las plaquetas, este proceso dura aprox. 10 días y van a madurarse en la medula ósea Su diámetro oscila entre 1 y 4μm en promedio es de 2μm.
En sangrehay de 150,000 a 300,000/μl
Su vida media es de 8 a 12 días en estado inactivo, mientras que cuando se activa tiene una vida media de 45 minutos promedio.
En la membrana de la plaqueta contiene:
Glucocáliz (es un mucopolisacárido)
Gránulos α (alpha):
✓ Mide 0.2μm de diámetro
✓ Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas (PDGF) platelet derived growth factor
✓ Factor de Willebrand (factorVII)
✓ Fibrinógeno (Factor I)
Gránulos δ (delta):
✓ serotonina
✓ adenosin-di-fosfato (ADP)
Después de las células musculares en el cuerpo humano las plaquetas son las células con mayor contenido de actina y miosina con el 15 a 20% de la célula
Contiene Retículo Endoplasmico Liso.
FORMACIÓN DE TAPÓN PLAQUETARIO
En un vaso roto las plaquetas entran en contacto con las fibras de colágeno(figura1), de la pared vascular a la cual es reactiva la plaqueta cambiando su forma a una forma con seudópodos radiante al tiempo que hay una liberación de los gránulos de factores como factor de Willebrand que se filtra en el tejido traumatizado desde el plasma segregando grandes cantidades de ADP y sus enzimas forman el Tromboxano A2 y estos dos últimos actúan directamente sobre lasplaquetas cercanas para activarlas y adherirlas a las plaquetas inicialmente activadas por las fibras de colágeno formándose así el tapón plaquetario que inicialmente es muy laxo y después se vuelve denso e inflexible por la formación de hebras de fibrina(se explicara más adelante).
Organización fibrosa o disolución del coagulo sanguíneo.
Una vez formado el coagulo:
1. Pueden invadirlo losfibroblastos, que después formaran tejido conjuntivo por todo el coagulo.
2. Puede disolverse, se activan sustancias especiales que hay dentro del coagulo.

MECANISMO GENERAL:
Se lleva a cabo en tres etapas escenciales,1) hay una serie compleja de reacciones químicas en la sangre que afecta a más de una docena de factores de la coagulación sanguínea, el resultado es una serie de sustancias activadasllamadas en grupo: activador de protrombina2)El activador de la protrombina cataliza la conversión de protrombina en trombina. 3) La trombina actúa como enzima para convertir el fibrinógeno en fibras de fibrina que atrapa en su red plaquetas, células sanguíneas y plasma para formar el coágulo (figura2).

FORMACIÓN DEL ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA
Cuando se conduce a la formación del activador deprotrombina, que después convierte la protrombina en trombina y favorece todas las siguientes fases de la coagulación (figura 2). Se considera que el activador de la protrombina se forma generalmente de dos maneras aunque las dos interactúan entre si.
CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA.
1) Se forma el activador de la protrombina como resultado de la rotura de un vaso. 2) El activador de...
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