HIPERNATREMIA

Protocolo de
HIPERNATREMIA en URGENCIAS

 CONCEPTO
La hipernatremia se define como la concentración de Na+ en plasma > 145 mmol/L.
El Na+ y sus aniones concurrentes (Cl¯ y CO3H¯) son los principales osmoles eficaces del líquido extracelular, por lo que la hipernatremia constituye un estado de hiperosmolalidad.
Los síntomas neurológicos serán secundarios a la deshidratación celular que seproducirá como consecuencia de una osmolalidad plasmática elevada.
Los dos elementos que constituyen la respuesta adecuada a la hipernatremia son:
La mayor ingesta de agua, estimulada por la sed
La eliminación de un volumen mínimo de orina (concentrada al máximo), secundario a la secreción de vasopresina.
 ETIOLOGÍA
En la práctica, la mayor parte de los casos de hipernatremia se deben a pérdidas deagua.
El grado de hiperosmolalidad suele ser leve, salvo que el mecanismo de la sed no funcione normalmente o no exista acceso al agua para beber. Por esta razón, la hipernatremia aparece preferentemente en:
Lactantes
Discapacitados físicos y mentales
Ancianos
Enfermos intubados en una UCI
En una situación de hipernatremia la osmolalidad del compartimento extracelular está elevada, lo cualprovoca el paso de agua desde el compartimento intracelular, originándose una deshidratación celular. Esta situación ocasiona un volumen intracelular disminuido y un volumen extracelular que puede estar normal, aumentado o descendido.
Sus causas pueden agruparse según el mecanismo de acción:
Pérdidas de Na y agua
Se produce en aquellos casos en los que hay una pérdida combinada de agua y sodio, aunquees más importante la pérdida de agua:
Renales: por diuresis osmótica inducida por sustancias osmóticamente activas que “arrastran” agua y Na en la orina:
Glucosa
Urea
Manitol
Extrarrenales:
Diarreas copiosas (más frecuente en niños)
Sudoración excesiva
Pérdida de agua
La pérdida inicial de agua corresponde al compartimento extracelular, en el cual aumenta la osmolalidad, con lo que se produceel paso de agua desde el compartimento intracelular al extracelular. El agua perdida corresponde, en el balance final, al compartimento intracelular.
Renales:
Diabetes Insípida Central: existe un déficit en la producción de VASOPRESINA por parte de la hipófisis, con lo cual el riñón pierde la capacidad de concentrar orina
Diabetes Insípida Nefrogénica: lo que predomina es una “resistencia” anivel renal frente a la VASOPRESINA (a pesar de las cifras normales), por lo que no tiene efecto o éste es mínimo a nivel renal. La mayoría de los casos se debe al consumo de fármacos (Litio, Aminoglucósidos, Rifampicina, Anfotericina-B, Colchicina, Hipoglucemiantes orales)
Extrarrenales: Adquieren importancia clínica en casos extremos de exposición al calor, intubación mecánica, quemaduras graves.Las pérdidas serán:
Cutáneas
Respiratorias
Aumento de Sodio
Se presenta en raras ocasiones:
Yatrógeno: habitualmente por adición de Na, como por ejemplo:
Suero salino hipertónico
Bicarbonato 1 M
Nutrición parenteral
Diálisis con líquidos hipertónicos
Ahogamiento en agua salada
Síndrome de Conn
Síndrome de Cushing
 CLÍNICA
El cuadro clínico y la forma de presentación dependen no solo de lamagnitud, sino de su rapidez de instauración. El síntoma predominante es la Sed, que puede acompañarse de:
Poliuria (con importante eliminación de Na en orina)
Diarrea
Sudoración
El mecanismo que origina la sintomatología clínica es la deshidratación celular, que tiene mayor significado fisiológico y clínico a nivel neuronal; por ello, el cuadro clínico más característico corresponde aalteraciones relacionadas con el sistema nervioso, que aparecerán en casos de concentraciones de Na > 160 mEq/L o cuando la osmolalidad plasmática sea > 350 mOsm/Kg. Conforme vaya aumentando, aparecerá:
Irritabilidad
Hiperreflexia
Espasticidad
Déficits neurológicos focales
Convulsiones
Coma
 DIAGNÓSTICO
Solicitaremos las mismas pruebas que en la hiponatremia:
Hemograma
Bioquímica: Glucosa, Urea,...