Hiperosmolar

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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
DRA. NITZIA BALESTEROS MR EMERGENCIA 1º

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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO

Es la manifestación más severa de la diabetes no insulín-dependiente, caracterizado por el déficit relativo de insulina y resistencia a la insulina, que origina una hiperglucemia importante, e hiperosmolaridad secundaria.

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ESTADOHIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
Fue descrito por 1º vez en 1957. En 30 – 40% de los casos. HHS es la presentación inicial de diabetes. Incidencia es menos de 1/1000p/a

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La pp edad es 60 años, aunque también se reporta casos en pediatría. Leve predominio en la mujeres. Estimado 4% de nuevo diabéticos tipo 2 en niños se asocio con HHS, y de estos 12%fueron fatales por edema cerebral y deshidratación

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Mortalidad: 15%. Incrementa con el incremento de la edad y con el nivel de osmolaridad sérica. Pronóstico empeora con la presencia de coma e hipotensión.

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Es una situación que puede darse también en la diabetes insulíndependiente cuandohay cantidad suficiente de insulina para evitar la cetosis pero no para controlar la glucemia.

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Concentracion de glc mayor 600mg/ml Osmolalidad en suero mayor de 350mosm/kg Prueba cetona en orina Neg. No se desarrolla ya que la insulina que circula es suficiente para inhibir la lipolisis pero no la hiperglicemia

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ESTADOHIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
Elevación concomitante de hormonas contrarreguladoras, contribuyen a mal uso de glc a nivel periferico. Hipercortisolmia incrementa la proteólisis, con la cual se producen aa precursores de la gluconeogeness. Glucagón induce glucogenolisis

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Iniciado por sustancias o procesos. La infección es la más común (60%): neumonía, tractourinario. IAM ECV Pacientes con I Renal y ICC, tienen mayor riesgo

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CAUSAS
Quemaduras Extensas, HemorragiaDigestiva, IAM ECV Pancreatitis

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CAUSA
Farmacos Corticosteroides, Diuréticos(Tiazidico) Difenilhidantoína Clozapina/olanzapin a Alcohol, Cocaína Afecta el metabolismo de los carbohidratos.

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CAUSAS

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El cuadro clínico se desarrolla en días o semanas con un progresivo descenso en la ingesta de fluidos y deterioro progresivo del nivel de conciencia, desarrollándose todo este cuadro en un sujeto que usualmente no tenía historia de diabetes.

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La duración de lo síntomas es 12 días.Cambio en nomenclatura, ya que menos de 20% presenta coma. Cambios neurológicos que incluyen déficit focal motor o sensitivo uni/bilateral. - Afasia - Nistagmo - Corea - Babinski

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MANIFESTACIONES
DHE Fiebre Hipotension Taquicardia

Alteracion neurologica es la mas prevalente y se relaciona con el grado de aumento de la osmolalidad. La osmolalidad promedio en pac. Comatoso es380mosm/kg

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El º de alteración en el status mental se correlaciona con el º de hiperosmolaridad. Alteraciones son menos comunes con osm menor de 340 mOsm/L. Coma esta asociado con la everidad hipertonicidad con osm 350mOsm/L o más.

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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
Elevación de osm se relaciona con la dhe intracelularcerebral, cambios en neurotrasmisores y microisquemia.

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MANIFESTACIONES NEUROLOGICA
Difusas: Convulsiones Letargo Confusion Delirio y alucinacion Estupor Coma
Focales Convulsion focal-15% P hemisensorial Hemiparesia Afasia Hemianopsia Nistagmo Hiperreflexia Coreoatetosis

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DIAGNOSTICO DIFERENCAL

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
Hiperglc –...
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