Hipersensibilidad

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Hipersensibilidad I, II, III, IV

Transferencia pasiva: Inducir una respuesta a un px que inicialmente no era alérgico
Tipo | Mediada Por | Mecanismo inmunitario | Mecanismo de lesión hística | Tiempo | |
1: inmediata oAnafiláctica | Ag | IgE (reaginas) | Mastocito y mediadores (citocinas) | Minutos | |
2: Citotóxica | Ac (IgM, IgG) | IgM e IgG vs Ag de membrana |Opsonización, fagocitosis de células, reclutamiento y activación de Leucos. Anormalidad función celular Ejemplo: R. hormonales | Minutos a horas | Citotóxico Citoneutralizante Citoestimulante |
3: Ag-Ac | Inmuno-complejos | Inmuno-Complejo circulante | Reclutamiento y activación de leucos por complemento y R Fc | Horas | LocalSistémico |
4: retardada Celular | LT | LTCD4 o CD8 | LTCD4:ActivaciónMAQ por citocinasCD8: Muerte directa de células diana | Horas a días | Por citocinas Citotoxicidad celular |
* RA y DA al inicio es tipo I, conforme se hace crónica se va a tipo IV
Tipo 1
* Rxn de tipo TH2 inmediata, requiere de IgE
* Liberación de mediadores de mastocitos y basófilos creando R: inmediata y tardía (4-8h) en respuesta a sensibilización
* Atracción
* Deeosinófilos indirecta: Liberación de proteína básica mayor (MBP) que contribuye a la lesión celular
* De neutrófilos por fx quimiotácticos
* Células participantes: mastocitos, basófilos, eosinófilos, neutrófilos
* Dependen de activación de LT TH2
* Debe haber una exposición repetida
* Activación de Th 2
* IL-4 isotipo cambio de IgM a IgE
* IL-5 eosinófilos* IL-13: células epiteliales, moco
* Mastocito
* Se une al receptor Fc del Ac unido con el Ag libera histamina
* Al reconocer al Ag, libera 2 tipos de mediadores
* Mediadores preformados: Histamina (principal mediador), NCA, triptasa, heparina, fx quimiotácticos
* Síntesis de novo: PGE2, leucotrienos, PAF (fx activador de plaquetas)
* Liberaciónde mediadores del mastocito
* Reconocimiento de Ag por IgE del mastocito provoca ↑de Ca y AMPc induciendo la liberación de mediadores
* Enfermedades: RA, asma en proceso inicial ya que cuando es crónico es de tipo IV, anafilaxia sistémica
Tipo 2
* Mediado por IgG (IgG 1 y 3 son las que reclutan al C´) e IgM
* Ac:
* Vs estructura celular de membrana
* Ag extrañocon rxn cruzada
* Daño local
* Mecanismo de lesión
* Opsonización de célula y activación de C´
* Ac depositado en tejidoatracción de neutrófilos
* Unión de Ac a receptores (Ag de superficie de membrana), recluta C´ con lesión hística real
* Células afectadas: eritrocitos, leucocitos, plaquetas y precursores hematopoyéticos en la MO
* Otras afectadas:* Gránulos de neutrófilos, miocardio (por rxn cruzada), receptores celulares (hormonas), proteínas (transportadoras y de matriz [caderina epidérmica])
* IgG vs hapteno (no causa ningún daño solo a diferencia del inmunógeno que induce rxn inmunológica) unido con una proteína transportadora, algunos Ac rxn específicamente con las proteínas transportadoras
* Rxn a medicamentos porlargo tiempo y altas dosis: penicilina
* < menos abrupto pero dura >tiempo incluso después de suspender la administración, tardando aun unos días
* El medicamentos puede adherirse por la membrana celular de la plaqueta o el eritrocito causando el daño
* Formación de complejo antígeno en combinación con la membrana celular
* Tipo Citotóxico: célula absorbió elmedicamento en su membrana actuando como un Ag y se recubre de IgG empezando a reclutarse el C´ produciendo opsonización y fagocitosis
* Tipo Citoneutralizante: Receptores de superficie unidos a los Ac, neutralizando espacios para que los Ag no se unan a estos receptores y no haya daño
* Tipo citoestimulante: Los Ac también se unen y empiezan a generar un exceso de señal, estimulando más...
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