Hipertension arterial pulmonar

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UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA
CENTRO UNIVERSITARIO CIENCIAS DE LA SALUD
ENFERMERIA BASICA SEMIESCOLARIZADA

NOMBRE: ZARATE MENDOZA SANDRA BERENICE

MATERIA: CAMPO CLINICO 3
PROCESO ENFERMERO (1)

HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR (HTAP)

ANATOMIA:
La HTAP incluye varias formas de diferentes etiologías pero con una presentación clínica similar y, en muchoscasos, con una respuesta parecida al tratamiento medico. Los cambios histopatológicos en varias formas de la HTAP son cualitativamente similares, pero con diferencias cuantitativas en cuanto a la distribución y prevalencia de los cambios patológicos en los distintos componentes del lecho vascular pulmonar arteriolas, capilares o venas.

FISIOPATOLOGIA:
La HTAP tiene una patogénesis multifactorial,en la que concurren factores genéticos que explican la susceptibilidad individual y factores exógenos desencadenantes factores de riesgo. A su vez, incluye varios procesos bioquímicos y distintos tipos de células. El aumento de las RVP está
relacionada con distintos mecanismos, tales como la vasoconstricción, el remodelado obstructivo de la pared de los vasos pulmonares, la inflamación y latrombosis.

PATOLOGIA DE HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR:
Los mecanismos celulares y moleculares involucrados en la hipertensión pulmonar incluyen disfuncion endotelial, injuria oxidativa, trastorno de la
regulacion del musculo liso vascular pulmonar.
Los hallazgos patologicos en la vasculatura pulmonar son los mismos, independiente, de la etiologia. Los cambios más frecuentes se observan en losvasos cuyo calibre es menor de 1 mm pequenas arterias musculares de 0,1 a 1 mm y las arteriolas menores de 0,1 mm. Las arterias musculares muestran hipertrofia del musculo liso e hiperplasia de la capa intima. En las arteriolas no hay una capa importante de musculo liso, pero en hipertensión pulmonar hay una importante muscularizacion de la pared y proliferacion de la íntima arteriolar; comoresultado de estos cambios, el diametro disminuye y la resistencia vascular aumenta. Finalmente, la luz puede obliterarse completamente y disminuir el número de vasos. Cuando la hipertensión pulmonar es severa, hay compromiso de las arterias grandes elásticas. La pared de estos vasos es significativamente más delgada que la de arterias
sistemicas del mismo calibre; durante la hipertension hayengrosamiento de la media de la pared y desarrollo de placas arterioscleroticas que usualmente solo se ven en la vasculatura sistemica.
La hipertension pulmonar produce cambios en la pared del ventriculo derecho y estos dependen de la severidad y cronicidad de la hipertension y son, basicamente, engrosamiento y dilatacion de la pared.

CAMBIOS FISIOLOGICOS: Se producen inicialmente en lacirculación pulmonar en arterias y arteriolas; posteriormente hay aumento de la presión pulmonar sistolica y diastolica mientras que la presion capilar en cuna permanece normal. Por otro lado, si la hipertension pulmonar es secundaria a aumento de la presion capilar y venosa pulmonar como en el caso de estenosis mitral, la presion en cuna estara elevada.
En las etapas iniciales, el gasto delventriculo derecho es normal, pero cuando el ventriculo falla se produce aumento de la presion de fin de diástole y el gasto cardiaco cae, la presion en la auricula derecha se eleva y, por consiguiente, tambien la presion venosa yugular.
La hipertensión pulmonar usualmente es clasificada en dos grandes grupos, desde el punto de vista fisiopatológico:

— Hipertensión pulmonar primaria: conocida tambiencomo idiopatica,
Plexogenica o de causa desconocida, en la cual el aumento de la resistencia vascular se produce por compromiso directo y exclusivo de los vasos pulmonares.

— Hipertensión pulmonar secundaria: cuando el aumento de la resistencia vascular pulmonar se produce por enfermedades identificadas de
Caracter pulmonar o cardiaco, que causan vasoconstriccion hipoxica, disminución del...
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