Hipertension Portal

HIPERTENSION PORTAL (HTP)
La HTP, es el aumento de la presión hidrostática en el interior del sistema venoso portal. Este incremento determina que la diferencia entre la presión entre vena cava y porta inferior se eleve por encima del rango normal que es de 2 mmHg – 5 mmHg. Aunque clínicamente se ven signos (circulación colateral portosistemica) cuando se eleva a 12 mmHg o más (HTP severa).La presión portal se puede tomar mediante diversos métodos:
Punción percutánea del bazo (Pe).
Cateterismo de la porta.
Cateterismo de las venas suprahepaticas.
Medición endoscópica de la presión de las varices.
Mediante la visualización del sistema portocolateral:
Angiografía.
FEDA.
Ecografía: diámetro portal > 13 mm indica HTP
Ecodoppler.
Cateterismo de las venas suprahepaticas (CVSH):Este procedimiento se realiza con un catéter de Swan Ganz, abordando la yugular interna o femoral. Con este estudio se registra la presión suprahepatica libre (PSL), con balon inflado; presión suprahepatica enclavada de los sinusoides (PSE), con balón desinflado; el gradiente de presión de venas suprahepaticas (GVPSH). La presión es normal cuando esta es de 2 a 5 mmHg, hay HTP-intrahepatica cuandola presión es de 5 a 11 mmHg y hay HTP con varices esofágicas cuando P>12mmHg (es un signo clínico visible).
La HTP se clasifica de la siguiente manera:
Causas de HTP:
Pre hepáticas: Trombosis de la vena esplénica, trombosis de la porta, cavernomatosis de la porta1. Producidas en el eje esplenoportal.
Intrahepaticas: Esquistosomiasis, HTP idiopática, granulomatosis (TBC/sarcoidosis).Producidas en ramificaciones Intrahepaticas de la porta.

Sinusoidales: Cirrosis alcohólica, hepatitis alcohólica, cirrosis biliar primaria, hepatitis crónica activa, hepatitis vírica grave, hepatocarcinoma, metástasis en hígado, etc.

CIRROSIS HEPATICA

Enfermedad crónica, difusa e irreversible del hígado, caracterizada por la existencia de fibrosis y nódulos de regeneración que conducen a unaalteración de la arquitectura vascular del hígado.
Los nódulos de regeneración pueden ser
Micronodulares
Macronodulares
Mixtos

Cirrosis hepática Alcohólica, Virus B y C, criptogenética, cirrosis biliar primaria (CBP), cirrosis secundaria a bloqueo de la vía biliar mayor de 3 meses (neoplasias, colangitis esclerosante ) drogas como la MTX y la isoniazida.
Clínica de la cirrosis hepáticaalcohólica
Signos cutáneos: arañas vasculares, telangiectasias, eritema palmar en eminencias tenar e hipotenar.
Contractura palmar de Dupuytren
Hipertrofia parotídea
Hepatoesplenomegalia: Hígado de borde duro e irregular a la palpación
Alteraciones endocrinológicas
Hombres: Atrofia testicular, pérdida de la lívido e impotencia, ginecomastia y vello con distribución feminoide.
Mujeres:Amenorrea y pérdida del vello pubiano
Ictericia
Más frecuente en cirrosis descompensada
Origen: hemólisis, insuficiencia hepatocelular u obstrucción al flujo biliar
Descartar siempre: colestasis extrahepática, hepatocarcinoma y pancreatitis
Diátesis hemorrágica
Fetor hepático
Astenia y Adinamia
Anorexia y Malnutrición
Complicaciones de la cirrosis
Ascitis
Hemorragia digestiva
Encefalopatíahepática

Cabe destacar, que en la clínica, podremos observar que el paciente se encuentra con edema de miembros inferiores, consecuencia de un aumento en la presión intraabdominal. Otros signos de importancia a destacar son: Ictericia conjuntival, telagectasia, halitosis2, eritema palmar, contractura palmar, ginecomastia3, hepatomegalia, esplenomegalia, prurito, ascitis, atrofia testicular yacolia, sumando obviamente los hallazgos semiológicos.

Ver diapo17 (HTPsemio.ppt)

Los pacientes con dicho cuadro, tienen más riesgo de contraer una infección y anemia. En el laboratorio nos podremos encontrar con lo siguiente:

Hiperbilirrubinemia
Aumento moderado de transaminasas, solo se da cuando hay hepatomegalia (NO en cirrosis)
Hiperglobulinemia e hipoalbuminemia
Anemia:...