Hipertension renovascular

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HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
Autor: Nadia Guajardo M. Revisión: Dr. Felipe Corvalán

Definición

La hipertensión renovascular (HRV) o simplemente hipertensión renal es una forma de hipertensión secundaria, causada por la estenosis de la arteria renal (EAR), en donde se conoce la causa que la produce.

EpidemiologÍa

La HRV , pese a ser una entidad poco frecuente, es la forma dehipertensión secundaria potencialmente curable más frecuente en el adulto, en el niño la segunda en frecuencia después de la coartación aórtica. Tiene una incidencia aproximada de entre 1% y 5% de los casos de hipertensión moderada y entre 10% y 45% de los casos de hipertensión severa. Por lo general, los pacientes no tienen historia de hipertensión familiar, es menos común en la raza negra y se presenta conmayor frecuencia a edades extremas, antes de los 30 y después de los 50 años.[]

fisiopatología

La EAR se caracteriza por la obliteración parcial o total y generalmente focal, de la vasculatura extra o intrarenal, condición que determina una caída en la presión de perfusión y una reducción del flujo plasmático del riñón afectado. Dicho fenómeno desencadena la activación de los mecanismoshipertensógenos mediados por el eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA), dando origen a la HRV. En presencia de estenosis severa u obstrucción arterial, tanto el tratamiento farmacológico para reducir las cifras tensionales, como la evolución natural de la EAR propiamente tal, pueden llevar a la insuficiencia renal progresiva e incluso a la atrofia renal. En la HRVl pueden considerarse 2 modelos:1) EAR unilateral: La HTA es secundaria a la elevación de la actividad de la renina plasmática (ARP) y mediada por la angiotensina II (ATII), al producirse la reabsorción de sodio tras la activación del sistema RAA.
2) EAR bilateral o en pacientes con un único riñón: La ausencia de un riñón contralateral impide la excreción del sodio y del volumen retenido, por lo que la actividad de larenina plasmática disminuye y el proceso se convierte en dependiente del volumen. Se han propuesto otros mecanismos presores adicionales en la HRV, como la actividad del sistema nervioso simpático, la activación de vías de estrés oxidativo, factores endoteliales y prostaglandinas. En estos casos la expansión de volumen producida por el descenso de la natriuresis, así como la descompensación de lafunción ventricular izquierda en relación con elevación de la PA durante ese aumento de volemia, pueden desencadenar cuadros congestivos recidivantes no proporcionales al grado de disfunción sistólica ventricular y episodios de angina refractaria. La hipertrofia ventricular puede estar mediada por mecanismos asociados a la aldosterona y, ante igualdad de cifras tensionales, puede ser más grave enla HTA vascular renal que en la esencial.

La ER puede manifestarse por lo tanto no sólo como hipertensión arterial severa o de dificil manejo, sino también como falla renal aguda o crónica y edema agudo del pulmón. Al eliminar la obstrucción arterial, la revascularización restituye la presión de perfusión renal e incrementa la filtración glomerular restableciendo las cifras tensionales. Larevascularización preserva o recupera el parénquima renal funcionante en pacientes con amenaza renal isquémica.
La estenosis moderada de la arteria renal es un hallazgo frecuente en pacientes, normotensos sometidos a evaluación angiográfica por ateroesclerosis, por lo que clínicamente una estenosis arterial adquiere relevancia terapéutica por la amenaza renal que implica, cuando alcanza el rangodel 70%.
etiología
La arteria renal puede ser afectada por diversas patologías vasculares, tanto congénitas como adquiridas, predominando las lesiones de desarrollo oclusivo sobre aquellas que dan origen a aneurismas (Tabla1). La causa más frecuente de la hipertensión renal es la ateroesclerosis seguido por displasias fibromusculares obliterando la vasculatura extra o intrarenal.

|TABLA 1:...
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