Hipertensión Pulmonar
Páginas: 10 (2475 palabras)
Publicado: 10 de febrero de 2013
Introducción
La hipertensión pulmonar (HTP) es una enfermedad multidisciplinaria y compleja donde los avances diagnósticos y terapéuticos en los últimos años le han impreso un interés especial, habiéndose observado mejoría en la supervivencia y calidad de vida de los enfermos. Si bien en algunas áreas del conocimiento de esta condición se ha avanzado en forma considerable, en otras faltanavances y definiciones.
Vale la pena mencionar una distinción respecto de las denominaciones siguientes: HTP e hipertensión arterial pulmonar (HTAP); la primera denominación se refiere a toda condición en la que se encuentre incrementada la presión media en la arteria pulmonar (PAPm), es decir que se trata de una descripción observacional que remite a una condición fisiopatólogica, mientras que lasegunda denominación señala la misma condición pero referida a una enfermedad específica con identidad propia.
De tal modo que el hallazgo fisiopatológico de HTP abre las puertas para aplicar una metodología de estudio que permita definir etiología idiopática, asociada o secundaria.
El aumento de la PAPm es la consecuencia del desarrollo de incremento de la resistencia vascular pulmonar (RVP)secundaria a reducción del calibre vascular pulmonar con disminución del volumen minuto (VM) cardíaco, o a la presencia de RVP normal o ligeramente incrementada con un VM aumentado.
El aumento de la PAPm lleva a una sobrecarga de presión del ventrículo derecho el que sufre una serie de modificaciones adaptativas que conllevan finalmente al desfallecimiento del mismo marcando el pronóstico de laenfermedad.
1. Definición y clasificación
La hipertensión arterial pulmonar (HAP) se define como la presencia de una presión media en la arteria pulmonar (PAPm) >25 mmHg en reposo o > 30 mmHg durante el ejercicio (Ligera < 30 mmHg, Moderada 30-45mmHg y Severa >45 mmHg).
En la Tabla 1 se presenta la clasificación actual de la HAP, consensuada durante el Tercer Congreso Mundialsobre HAP celebrado en Venecia (Italia) en el 2003, que completa la anterior clasificación clínica de Evian (1998), incorporando nuevos aspectos clínicos, fisiopatológicos y funcionales. A destacar la sustitución del término “hipertensión pulmonar primaria” por “hipertensión arterial pulmonar idiopática”.
2. Fisiopatología
La HAP tiene una patogénesis multifactorial, en la que concurrenfactores genéticos (que explican la susceptibilidad individual) y factores exógenos desencadenantes (factores de riesgo). A su vez, incluye varios procesos bioquímicos y distintos tipos de células. El aumento de las RVP está relacionado con distintos mecanismos, tales como la vasoconstricción, el remodelado obstructivo de la pared de los vasos pulmonares, la inflamación y la trombosis.
a.Vasoconstricción
Es uno de los primeros componentes del proceso de hipertensión pulmonar. Se debe a la función o expresión anormal de los canales de potasio en las células del músculo liso y a la disfunción endotelial.
La disfunción endotelial se expresa por un desequilibrio entre la producción de sustancias vasodilatadoras como prostaciclina y óxido nítrico (NO) y sustancias vasoconstrictorascomo tromboxano A2 (TxA2) y endotelina 1 (ET-1). Existe una mayor expresión de ET-1 en las células del endotelio vascular pulmonar, lo que sugiere que la producción local de ET-1 puede contribuir a la patogenia de la HAP. Los resultados de la terapia crónica con antagonistas de los receptores de la ET apoyan la relevancia de esta vía en la patogenia de la HAP.
Se han observado concentracionesplasmáticas e inmunorreactividad reducidas de péptido intestinal vasoactivo (VIP) en pacientes con HAP idiopática, así como elevación de sus receptores específicos en el músculo liso de los vasos arteriales pulmonares, lo que sugiere una deficiencia de VIP, sustancia con actividad vasodilatadora y antiproliferativa. Recientemente se ha demostrado que el VIP inhalado produce vasodilatación pulmonar...
La hipertensión pulmonar (HTP) es una enfermedad multidisciplinaria y compleja donde los avances diagnósticos y terapéuticos en los últimos años le han impreso un interés especial, habiéndose observado mejoría en la supervivencia y calidad de vida de los enfermos. Si bien en algunas áreas del conocimiento de esta condición se ha avanzado en forma considerable, en otras faltanavances y definiciones.
Vale la pena mencionar una distinción respecto de las denominaciones siguientes: HTP e hipertensión arterial pulmonar (HTAP); la primera denominación se refiere a toda condición en la que se encuentre incrementada la presión media en la arteria pulmonar (PAPm), es decir que se trata de una descripción observacional que remite a una condición fisiopatólogica, mientras que lasegunda denominación señala la misma condición pero referida a una enfermedad específica con identidad propia.
De tal modo que el hallazgo fisiopatológico de HTP abre las puertas para aplicar una metodología de estudio que permita definir etiología idiopática, asociada o secundaria.
El aumento de la PAPm es la consecuencia del desarrollo de incremento de la resistencia vascular pulmonar (RVP)secundaria a reducción del calibre vascular pulmonar con disminución del volumen minuto (VM) cardíaco, o a la presencia de RVP normal o ligeramente incrementada con un VM aumentado.
El aumento de la PAPm lleva a una sobrecarga de presión del ventrículo derecho el que sufre una serie de modificaciones adaptativas que conllevan finalmente al desfallecimiento del mismo marcando el pronóstico de laenfermedad.
1. Definición y clasificación
La hipertensión arterial pulmonar (HAP) se define como la presencia de una presión media en la arteria pulmonar (PAPm) >25 mmHg en reposo o > 30 mmHg durante el ejercicio (Ligera < 30 mmHg, Moderada 30-45mmHg y Severa >45 mmHg).
En la Tabla 1 se presenta la clasificación actual de la HAP, consensuada durante el Tercer Congreso Mundialsobre HAP celebrado en Venecia (Italia) en el 2003, que completa la anterior clasificación clínica de Evian (1998), incorporando nuevos aspectos clínicos, fisiopatológicos y funcionales. A destacar la sustitución del término “hipertensión pulmonar primaria” por “hipertensión arterial pulmonar idiopática”.
2. Fisiopatología
La HAP tiene una patogénesis multifactorial, en la que concurrenfactores genéticos (que explican la susceptibilidad individual) y factores exógenos desencadenantes (factores de riesgo). A su vez, incluye varios procesos bioquímicos y distintos tipos de células. El aumento de las RVP está relacionado con distintos mecanismos, tales como la vasoconstricción, el remodelado obstructivo de la pared de los vasos pulmonares, la inflamación y la trombosis.
a.Vasoconstricción
Es uno de los primeros componentes del proceso de hipertensión pulmonar. Se debe a la función o expresión anormal de los canales de potasio en las células del músculo liso y a la disfunción endotelial.
La disfunción endotelial se expresa por un desequilibrio entre la producción de sustancias vasodilatadoras como prostaciclina y óxido nítrico (NO) y sustancias vasoconstrictorascomo tromboxano A2 (TxA2) y endotelina 1 (ET-1). Existe una mayor expresión de ET-1 en las células del endotelio vascular pulmonar, lo que sugiere que la producción local de ET-1 puede contribuir a la patogenia de la HAP. Los resultados de la terapia crónica con antagonistas de los receptores de la ET apoyan la relevancia de esta vía en la patogenia de la HAP.
Se han observado concentracionesplasmáticas e inmunorreactividad reducidas de péptido intestinal vasoactivo (VIP) en pacientes con HAP idiopática, así como elevación de sus receptores específicos en el músculo liso de los vasos arteriales pulmonares, lo que sugiere una deficiencia de VIP, sustancia con actividad vasodilatadora y antiproliferativa. Recientemente se ha demostrado que el VIP inhalado produce vasodilatación pulmonar...
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