hipertiroidismo

Páginas: 16 (3999 palabras) Publicado: 13 de noviembre de 2013
SUMARIO

Medicina General
REVISIÓN

H

ipertiroidismo: clínica, diagnóstico y tratamiento

I. M.ª RECHE MOLINA, B. VALERA, C. HIDALGO, L. LEÓN, G. PIÉDROLA
Servicios de Medicina Interna y Endocrinología. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada.

s INTRODUCCIÓN
El tiroides adulto normal contiene dos lóbulos
unidos por un istmo y se sitúa inmediatamente por
delante y pordebajo de los cartílagos de la laringe;
su peso aproximado es de 15-20 g. Existen tabiques
fibrosos que dividen a la glándula en pseudolóbulos
que, a su vez, se componen de vesículas conocidas
como acinos o folículos; además tiene otra población
de células, en menor número, que son las células C,
productoras de calcitonina, que pueden dar lugar al
carcinoma medular de tiroides.
La funciónnormal del tiroides consiste en la secreción de hormonas (T4 y T3) que influyen en procesos metabólicos. Las enfermedades tiroideas se manifiestan por alteraciones cualitativas o cuantitativas
de la secreción hormonal y el aumento del tamaño
de la glándula. Una secreción disminuida origina un
hipotiroidismo que conlleva una disminución del gasto calórico; a su vez, una secreción excesiva dalugar
a un estado hipermetabólico (hipertiroidismo). Con
respecto al tamaño glandular, éste puede aumentar
(bocio) de manera uniforme o focal y se asocia con
aumento, normalidad o disminución de la secreción
hormonal dependiendo de la enfermedad de base.
Para sintetizar las hormonas tiroideas es preciso
que se produzca una entrada de yodo a la glándula;
dicha entrada se hace por la acción dela TSH. Una
vez en su interior se forman las yodotironinas que se
unen a la tiroglobulina, el coloide que se encuentra
allí. En el tiroides se produce la hidrólisis de la tiro-

370

globulina y la desyodación de la T4 y T3; esta última
se genera a partir de la primera. La concentración de
hormonas tiroideas en plasma está condicionada por
su asociación a proteínas: la T4 se une en sumayoría
a la TBG y en pequeña proporción a otras, existiendo
muy poca cantidad libre en plasma. El punto más importante del metabolismo de la T4 es su conversión
periférica en T3, que es la hormona activa. Es conveniente conocer que la T3 es mucho más activa que la
T4; a ésta última se la considera como una prohormona de la anterior.
El mecanismo de acción se inicia por su unión
a receptoresnucleares. La regulación de la función tiroidea se realiza por un mecanismo de retroalimentación junto con la hipófisis y el hipotálamo. El factor
hipotalámico es la TRH, que atraviesa el tallo de la
hipófisis y alcanza la hipófisis anterior, donde se estimula la producción de TSH, que a su vez estimula el
tiroides para la producción de T4 y T3.
Siempre que hablamos de hipertiroidismo hay
quehacer una distinción entre dos términos que suelen utilizarse de manera sinónima aunque en realidad
no lo sean. El término tirotoxicosis se refiere a las
manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioquímicas
que tienen lugar tras la exposición y respuesta de los
tejidos al aporte excesivo de hormona tiroidea, mientras que el término hipertiroidismo sólo debería utilizarse cuando lahiperfunción mantenida del tiroides
produce tirotoxicosis. Por consiguiente, los estados tirotóxicos se clasifican según se asocien o no a hipertiroidismo.

REVISIÓN
HIPERTIROIDISMO

s TABLA I

Manifestaciones clínicas de la tirotoxicosis
1.



2.



3.


4.




5.


6.




Piel y anejos:
Piel fina, caliente y sudorosa.
Prurito.
Pelo fino y frágil.Onicolisis.
Sistema cardiovascular:
Taquicardia, palpitaciones y fibrilación auricular.
Insuficiencia cardiaca, angor pectoris, disnea
de esfuerzo, vasodilatación.
Disminución de la respuesta a la digital.
Aparato digestivo:
Hiperdefecación.
Disfunción hepática: hipertransaminasemia.
Aparato locomotor:
Debilidad y atrofia de la musculatura proximal.
Osteoporosis.
Aumento de la maduración...
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