Hipertiroidismoa

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SUMARIO

Medicina General
REVISIÓN

H

ipertiroidismo: clínica, diagnóstico y tratamiento

I. M.ª RECHE MOLINA, B. VALERA, C. HIDALGO, L. LEÓN, G. PIÉDROLA Servicios de Medicina Interna y Endocrinología. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada.

s INTRODUCCIÓN
El tiroides adulto normal contiene dos lóbulos unidos por un istmo y se sitúa inmediatamente por delante y pordebajo de los cartílagos de la laringe; su peso aproximado es de 15-20 g. Existen tabiques fibrosos que dividen a la glándula en pseudolóbulos que, a su vez, se componen de vesículas conocidas como acinos o folículos; además tiene otra población de células, en menor número, que son las células C, productoras de calcitonina, que pueden dar lugar al carcinoma medular de tiroides. La función normal deltiroides consiste en la secreción de hormonas (T4 y T3) que influyen en procesos metabólicos. Las enfermedades tiroideas se manifiestan por alteraciones cualitativas o cuantitativas de la secreción hormonal y el aumento del tamaño de la glándula. Una secreción disminuida origina un hipotiroidismo que conlleva una disminución del gasto calórico; a su vez, una secreción excesiva da lugar a unestado hipermetabólico (hipertiroidismo). Con respecto al tamaño glandular, éste puede aumentar (bocio) de manera uniforme o focal y se asocia con aumento, normalidad o disminución de la secreción hormonal dependiendo de la enfermedad de base. Para sintetizar las hormonas tiroideas es preciso que se produzca una entrada de yodo a la glándula; dicha entrada se hace por la acción de la TSH. Una vez en suinterior se forman las yodotironinas que se unen a la tiroglobulina, el coloide que se encuentra allí. En el tiroides se produce la hidrólisis de la tiro-

globulina y la desyodación de la T4 y T3; esta última se genera a partir de la primera. La concentración de hormonas tiroideas en plasma está condicionada por su asociación a proteínas: la T4 se une en su mayoría a la TBG y en pequeñaproporción a otras, existiendo muy poca cantidad libre en plasma. El punto más importante del metabolismo de la T4 es su conversión periférica en T3, que es la hormona activa. Es conveniente conocer que la T3 es mucho más activa que la T4; a ésta última se la considera como una prohormona de la anterior. El mecanismo de acción se inicia por su unión a receptores nucleares. La regulación de la funcióntiroidea se realiza por un mecanismo de retroalimentación junto con la hipófisis y el hipotálamo. El factor hipotalámico es la TRH, que atraviesa el tallo de la hipófisis y alcanza la hipófisis anterior, donde se estimula la producción de TSH, que a su vez estimula el tiroides para la producción de T4 y T3. Siempre que hablamos de hipertiroidismo hay que hacer una distinción entre dos términos quesuelen utilizarse de manera sinónima aunque en realidad no lo sean. El término tirotoxicosis se refiere a las manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioquímicas que tienen lugar tras la exposición y respuesta de los tejidos al aporte excesivo de hormona tiroidea, mientras que el término hipertiroidismo sólo debería utilizarse cuando la hiperfunción mantenida del tiroides produce tirotoxicosis.Por consiguiente, los estados tirotóxicos se clasifican según se asocien o no a hipertiroidismo.

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REVISIÓN
HIPERTIROIDISMO

s TABLA I

s ETIOLOGÍA DE LA TIROTOXICOSIS
Existen varias clasificaciones para agrupar a las enfermedades del tiroides. Nosotros vamos a utilizar una clasificación fisiopatológica, según la existencia o ausencia de hiperfunción tiroidea (tabla II). Dentro decada tipo hay numerosas enfermedades, por lo que pasamos a describir las más importantes.
s TABLA II

Manifestaciones clínicas de la tirotoxicosis
1. • • • 2. • • • 3. • • 4. • • • • 5. • • 6. • • • Piel y anejos: Piel fina, caliente y sudorosa. Prurito. Pelo fino y frágil. Onicolisis. Sistema cardiovascular: Taquicardia, palpitaciones y fibrilación auricular. Insuficiencia cardiaca, angor...
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