Hipervitaminosis a

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Hipervitaminosis A
RESUMEN
Alteraciones clínicas y bioquímicas en ratas tratadas con dosis altas de vitamina A
En el presente trabajo se estudió el efecto de la administración intramuscular de 30.000, 50.000 y 100.000 UI de palmitato de vitamina A/día, durante 7 días, respectivamente, sobre la actividad enzimática hepática en 45 ratas Wistar machos, de 12 semanas de edad, con pesos entre 180 y200 gramos. El grupo control estuvo integrado por 15 ratas Wistar sanas, con género, edad y peso similares a los animales tratados. El consumo de alimentos y de agua, y el peso de las ratas se determinó al finalizar el período experimental. Las ratas se examinaron en busca de manifestaciones clínicas de toxicidad. Al final el estudio, las ratas se sacrificaron bajo anestesia con éter y se tomaronmuestras de tejido hepático para la determinación de la actividad enzimática. La administración de vitamina A en exceso incrementó de manera significativa (p<0,05) el contenido hepático del retinol, determinó diversos y variados signos clínicos (tales como: anorexia, pérdida de peso, alopecia, conjuntivitis, hemorragias internas y externas, alteraciones cutáneas y muerte de los animales) eincrementó (p<0,05) la actividad de las siguientes enzimas: alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa, maltasa ácida (α-1,4-glucosidasa ácida), proteasas ácidas, lactato dehidrogenasa y fosfatasa alcalina mientras que las actividades de la glucosa-6-fosfatasa, glucógeno fosforilasa, a-amilasa, colinesterasa y arginasa disminuyeron (p<0,05) al comparar con los controles no tratados.Estos cambios son proporcionales a las dosis inyectadas de vitamina A. En conclusión, nuestros resultados proporcionan evidencias que la administración de dosis altas de vitamina A a corto plazo determina diversos y variados signos clínicos y produce una marcada alteración de la actividad enzimática hepática.

Palabras clave: Vitamina A, retinol, hipervitaminosis A, enzimas hepáticas, signosclínicos.

INTRODUCCION
La vitamina A (holo-trans-retinol), una vitamina liposoluble, es un nutriente esencial para animales y humanos porque no puede ser sintetizada de novo. La molécula participa en todos los procesos normales de proliferación y diferenciación celular. En especial, la vitamina A, y sus derivados naturales: el retinal y el ácido retinoico, se requieren en diversos procesos como: laembriogénesis, la visión, la reproducción, el desarrollo esquelético, la morfogénesis, el mantenimiento de las membranas celulares y de los tejidos epiteliales, la hemopoyesis, la depuración de los radicales libres, la respuesta inmune y la protección contra diversos tumores (1).

La toxicidad (hipervitaminosis) sólo ocurre cuando la cantidad de vitamina A consumida o administradaintramuscularmente excede la capacidad de combinación o unión de la proteína transportadora de retinol (RBP). La combinación de una absorción relativamente rápida con una baja depuración plasmática puede producir la toxicidad aguda (hipervitaminosis A aguda) a las pocas horas después ser consumida o inyectada una dosis del compuesto lo suficientemente alta. Al contrario, la hipervitaminosis A crónica aparececuando dosis más pequeñas de vitamina A se administran durante un periodo más prolongado, de meses a años (1).
Los efectos tóxicos de la hipervitaminosis A aguda en los animales experimentales están muy bien documentados; entre los animales, la rata parece ser especialmente sensible a la hipervitaminosis A (2). En vista que la vitamina A se almacena principalmente en el hígado, el cual desempeñaun papel de gran importancia en su metabolismo inicial y en su liberación hacia los tejidos periféricos (1), y que la hipervitaminosis A crónica determina marcados cambios a nivel hepático como: necrosis hepatocelular, degeneración grasa y cirrosis en los animales experimentales (2), a lo cual se puede agregar, de acuerdo con nuestro conocimiento, que son muy pocas las publicaciones existentes...
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