Hipoxia

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2. 1. ETIOLOGÍA

La hipoxia fetal puede producirse por causas que afecten a la madre, a la placenta y/o cordón umbilical, o al propio feto, como: Deterioro en la oxigenación materna (enfermedades cardiopulmonares y anemia), insuficiente irrigación placentaria (hipotensión materna, anomalías en la contracción uterina), alteración en el intercambio de gases en la placenta (desprendimientoprematuro, placenta previa, insuficiencia placentaria), interrupción en la circulación umbilical (compresión o accidentes en el cordón) o incapacidad del feto para mantener una función cardiocirculatoria adecuada (anemia fetal, anomalías cardíacas, arritmias).

2. 2. FISIOPATOLOGÍA

El feto vive en un medio relativamente hipóxico pero con suficiente oxígeno como para cubrir sus necesidades. Suestado metabólico previo al insulto hipóxico-isquémico, así como la edad gestacional, van a condicionar sus posibilidades de adaptación.
La primera respuesta adaptativa del feto ante un episodio hipóxico es la redistribución del flujo sanguíneo 79, 83, que aumenta hacia el corazón, cerebro y suprarrenales, al tiempo que disminuye hacia otros órganos menos vitales (intestino, riñón, pulmones). Estaredistribución del flujo se consigue a través de varios mecanismos 84:

- Una vasodilatación cerebral, con flujo preferencial hacia el tallo encefálico, mediada por la hipoxia y la hipercapnia.
- Un incremento en los niveles de adrenalina, que conduce a un aumento de la resistencia vascular periférica e hipertensión.
- Un ahorro de energía fetal, disminuyendo los movimientos corporales yrespiratorios e instaurándose una bradicardia (por un doble mecanismo: estimulo de quimiorreceptores por hipoxia y de barorreceptores por hipertensión).

Cuando los episodios de hipoxia son graves y/o duraderos, se sobrepasan los mecanismos de compensación fetal, apareciendo alteraciones a todos los niveles de la economía:

2. 2. 1. Alteraciones hemodinámicas

Al progresar la hipoxiafetal, la presión arterial media desciende a medida que disminuye el gasto cardíaco, suprimiéndose la centralización hacia los órganos vitales, de forma que el sistema de suministro de oxígeno al cerebro fracasa, al tiempo que fracasan los mecanismos de autorregulación del flujo cerebral, que se hace dependiente de la PAM. 85, 86, 87

Dentro del SNC, la distribución del daño va a depender de ladistribución de la vascularización cerebral. En situaciones de hipoxia grave, el flujo es preferencial hacia el troncoencéfalo en detrimento del cortex; dentro de éste, la corteza parietal parasagital es la más susceptible a las lesiones hipóxicas. En el cerebro en desarrollo, la matriz germinal, sometida a rápidas alteraciones, resulta particularmente vulnerable a lesiones hipóxicas e isquémicas,así como a las fluctuaciones hemodinámicas. 86

Existe una alta incidencia de lesiones renales, consecuencia de la redistribución del flujo sanguíneo; el túbulo proximal es el más susceptible al daño isquémico, llegando a producirse necrosis de las células epiteliales del túbulo.

2. 2. 2. Alteraciones bioquímicas 88, 89, 90, 91

2. 2. 2. 1. Fase de hipoxia-isquemia

Cuando laconcentración intramitocondrial de oxígeno cae por debajo de un nivel critico, la síntesis de ATP, vía fosforilización oxidativa, se inhibe al cabo de 5-7 minutos. Se acumulan entonces sus precursores (ADP, AMP, Pi y H+), que activan tres vías metabólicas de emergencia, capaces de generar ATP en condiciones de anaerobiosis: la glucolisis anaerobia, la vía de la creatinfosfoquinasa y la reacción de laadenilatoquinasa.

La activación de rutas metabólicas alternativas genera incrementos mensurables de ciertos metabolitos como el lactato, que aumenta en sangre de cordón y LCR de RN con asfixia perinatal (aunque sin correlación con el pronostico neurológico); igualmente, en neonatos hipóxicos se han detectado altos niveles de hipoxantina (producto final de la degradación del ATP, previo a la...
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