histo

TORCH
El complejo “TORCH” fue propuesto por Nahmias en 1971, con la intención de
reunir infecciones congénitas de presentación clínica similar. La descripción incluía
el retardo del crecimiento y las afecciones oculares, del sistema nervioso y viscerales.
Inicialmente, integraban este síndrome las infecciones por toxoplasmosis, rubéola,
citomegalovirus y herpes simplex del recién nacido. Mástarde se amplió el registro,
incluyendo sífilis, infección por parvovirus B19 y virus de inmunodeficiencia adquirida
(VIH), entre otras.
En la práctica clínica, la sigla “TORCH” adquirió gran popularidad y pasó a utilizarse
no solo para identificar a los pacientes con este síndrome, sino también como un tipo de
estudio de laboratorio.
Una evaluación crítica de esta metodología diagnósticafue publicada en 1983 por
Leland y colaboradores. Durante un período de cuatro años, 603 pacientes fueron
evaluados serológicamente con el “estudio de TORCH”, pero en ningún caso pudo
llegarse al diagnóstico etiológico. Esta experiencia clínica, como otras, nos enseña que
la utilización de la sigla TORCH con el fin de resolver el diagnóstico causal no sirve. La
solicitud del “estudio de TORCH”por parte del médico delega en el bioquímico (con
una visión muy restringida del paciente y de su entorno) la elección de la metodología
diagnóstica, desaprovechando muchas de las herramientas disponibles para llegar al
diagnóstico causal.
Para poder elegir la metodología con mayor rendimiento diagnóstico, debemos
analizar en cada paciente los antecedentes epidemiológicos, clínicos yserológicos
maternos, y los datos clínicos del recién nacido. Proponemos la utilización de la sigla
ACOSAR, que desarrollaremos en los próximos párrafos, para resolver el abordaje
diagnóstico de los pacientes con síndrome de TORCH.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cuando un recién nacido presenta hepatoesplenomegalia, calcificaciones
cerebrales, púrpura o ictericia, debenconsiderarse las infecciones congénitas
dentro de los diagnósticos diferenciales.
En muchas instancias, y dependiendo del hallazgo clínico, el médico puede sospechar
de un diagnóstico específico más fuertemente que otro. Por ejemplo: si hay
calcificaciones cerebrales periventriculares, pensaríamos en CMV; si son periféricas, en
toxoplasmosis, y si el paciente tiene cataratas es probable que se trate deuna rubéola.
En otras circunstancias, sin embargo, el diagnóstico etiológico dependerá de los
resultados de los estudios microbiológicos.
Analizaremos a continuación los diagnósticos diferenciales de aquellas manifestaciones
clínicas que son especialmente sugestivas de infección prenatal y perinatal.
Sistema nervioso central
Retardo mental
No tiene expresión clínica en el período neonatal.Los signos de espasticidad e hipotonía
de las extremidades, que pueden manifestarse en el primer mes de vida, se asocian a
microcefalia y disminución de la audición.
En la evaluación de un paciente con potencial daño motor es particularmente útil la
percepción que tengan los padres del desarrollo de este niño, en comparación con
sus hermanos. Los pacientes con retardo mental no siempreregistran anormalidades
groseras en el examen neurológico. Por lo general, son detectados entre los 3 y 4 años

1

de edad. Solo en la tercera parte de los pacientes, en esta etapa, el examen físico y/o de
laboratorio es específico y permite llegar a un diagnóstico etiológico. En la mayoría de
los casos se desconoce la causa del retardo mental.
Microcefalia
La infección fetal en el primertrimestre del embarazo puede provocar una marcada
disminución del crecimiento cerebral, manifestada con microcefalia al nacer. Estos
niños tienen un pronóstico reservado, referido a su posibilidad de alcanzar un máximo
desarrollo intelectual y motor. Pero debemos recordar que tanto la microcefalia como
la macrocefalia son conceptos estadísticos y no necesariamente indican que el
paciente...