Histopatologia renal

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Laboratorio Patología

TBC Renal

Fisiopatología:

La TBC es causada por Mycobacterium tuberculosis y es una enfermedad multisistemica, siendo el pulmón el órgano mas afectado. El compromiso extrapulmonar se observa entre el 10 al 17% de los pacientes y se origina por diseminación linfo-hematogena de un foco, e implica algún grado de compromiso de la inmunidad. La Patogénesis de la TBC estadeterminada por el ingreso del bacilo tuberculoso por vía aérea al pulmón donde forma un complejo primario, la infección inicial ocurre generalmente en ausencia de linfocitos T que puedan reconocer los antígenos del Mycobacterium . Dos tipos a 4 semanas después de la infección, se desarrollan dos respuesta inmunológica: una reacción de hipersensibilidad retardada en reacción a antígenos bacilaresy otra mediada por células que resulta en la activación de macrófagos capaces de digerir al bacilo tuberculoso y de presentar antígenos a los linfocitos T. Los linfocitos inducen protección a través de la producción de linfoquinas, su proliferación es crucial en la defensa del organismo contra M. tuberculosis. El daño a nivel renal se genera en forma similar al que ocurre en el pulmón, el bacilose localiza inicialmente en el glomérulo (favorecido por la adecuada oxigenación, alto flujo de sangre e incremento de viscosidad en la arteriola eferente). Luego los bacilos son atrapados en el asa de Henle donde se multiplican (debido a la disminución de la respuesta inmune ocasionada por la hipertonicidad, pobre flujo sanguíneo, alta concentración de amonio). Consecutivamente los macrófagos delgranuloma atraen fibroblastos y estimulan la secreción del factor de necrosis tumoral, esto determina la formación de tuberculomas y necrosis caseosa; luego los focos caseosos se rompen hacia el sistema colector formando cavernas

Microscopia:

Formación de granulomas constituido por una corona de macrófagos, células epitelioides, células gigantes multinucleadas y linfocitos, rodeando lacasium que no siempre está presente, cicatrización, inflamación crónica, que puede determinar la deposición de amiloide en el riñón

Macroscopía:

En fases muy avanzadas se puede observar el riñón mastic que significa pasta de yeso. Esta forma representa la curación natural de la tuberculosis renal. Se la llama también tuberculosis renal fibrocaseosa retráctil y corresponde a la fase terminal dela forma anterior. Presenta destrucción de todo el riñón, lo que no debe entenderse como que los bacilos de Koch han desaparecido complemetamente. El riñón mastic se produce por cierre del uréter debido a la inflamación tuberculosa, con lo cual el material caseoso se acumula en la pelvis, en los cálices y cavidades del tejido renal y se transforma en un material espeso que tiene el aspecto de pastade yeso.

Presentación clínica:

La TBC renal es una forma frecuente de compromiso extrapulmonar, la infección compromete principalmente la médula renal, los pacientes afectados pueden cursar asintomáticos hasta en un 25% ó presentar piuria aséptica, hematuria, infecciones urinarias recurrentes, en estos casos el diagnóstico se realiza por la demostración del bacilo tuberculoso en cultivosseriados de orina, Se ha descrito diferentes tipos de glomerulonefritis asociadas a TBC; en los que la expresión clínica ha sido proteinuria, síndrome nefrótico o insuficiencia renal. En estos casos se ha propuesto que el daño glomerular es producido por un mecanismo inmunológico iniciado por la TBC, sin embargo no se ha podido demostrar ningún antígeno tuberculoso a nivel del gloméruloTratamiento:

El tratamiento consistirá en la administración durante dos meses de rifampicina, isoniacida y pirazinamida seguida de isoniacida y rimfampicina durante cuatro meses. En el hombre, dada la posibilidad de afectación prostática, deberemos mantener el tratamiento durante tres a seis mese más. Si la pirazinamida no se tolera, el tratamiento con isoniacida y rifampicina debe mantenerse durante...
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