Hoal

Páginas: 17 (4033 palabras) Publicado: 11 de septiembre de 2011
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SISTÓLICA Y DIASTÓLICA:
1. Esencial
2. Secundaria:
 
A. Renal:
Pielonefritis crónica
Glomerulonefritis aguda ó crónica
Poliquistosis renal
Hidronefrosis
Enfermedad vasculorenal: estenosis a. renal, infarto renal, vasculitis, otras.
Nefropatía diabética
Tumores productores de renina
Retención primaria de sodio (S. de Liddle, S. deGordon)
 
B. Endocrina:
Acromegalia
Hipo/hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo (hipercalcemia)
Corticoadrenal:
- S. de Cushing
- Hiperaldosteronismo primario.
- Hiperplasia adrenal congénita (defecto de 17-alfa y 17-beta-hidroxilasa)
Feocromocitoma
Hormonas exógenas: estrógenos, glucocorticoides, mineralocorticoides, simpaticomiméticos.
Síndrome carcinoide
 
C. Alteracionesneurológicas:
Aumento de presión intracraneal (tumores, encefalitis, acidosis respiratoria)
Apnea del sueño
Sección medular
Disautonomía familiar
Polineuritis (porfiria aguda, intox. por plomo).
Síndrome Guillain -Barré
Psicógena (hiperventilación….)
D. Coartación de aorta.
E. Estrés agudo, incluyendo cirugía.
F. Toxemia del embarazo
G. Otras: Poliarteritis nodosa, aumento de volumen intravascular,medicaciones (p.e. ciclosporina) hipercalcemia, alcohol y drogas….
 
SISTÓLICA:
A. Aumento del gasto cardiaco:
Insuficiencia aórtica
Fístula A-V, ductus arterioso persistente
Tirotoxicosis
E. de Paget
Beriberi
Circulación hipercinética
B. Rigidez aórtica
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
La presión arterial sistémica media (PAm) está determinada por el gasto cardiaco (GC) ylas resistencias vasculares periféricas (RP) y responde básicamente a la ecuación: PAm= GCxRP. Además del GC y RP, otros dos factores directos son la impedancia (resistencia vascular al flujo) y el volumen arterial diastólico. El GC depende del volumen sistólico y de la frecuencia cardiaca (FC). A su vez, el volumen sistólico varía según la contractilidad cardiaca y el retorno venoso. Por suparte, las RP están reguladas por factores nerviosos, humorales y locales(2).
Sobre estos determinantes directos intervienen los denominados indirectos como: actividad nerviosa central y periférica autonómica, la reserva corporal de sodio y líquido extracelular, el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y hormonas locales como las prostaglandinas, kininas, factor natriurético atrial (ANP) yotros péptidos. Ahora se sabe que el endotelio tiene una importante participación en la regulación de vasoconstricción (VC) y vasodilatación (VD) arterial. Muchos de estos factores están interrelacionados en circuitos de autoregulación consiguiendo mantener la PA en unos límites estrechos.
El sistema nervioso autónomo, especialmente el sistema simpático, juega un papel importante en el controlcirculatorio por mecanismo reflejo o actuando sobre el tono vascular. Como reflejo, responde a baroreceptores aórticos y carotídeos con la liberación de noradrenalina (NA) en las terminaciones nerviosas produciendo VC y aumento de la FC. Participa en el ajuste rápido de la PA. Si disminuye el retorno venoso ( y en consecuencia el GC, p.e. en la maniobra de Valsalva) o baja la PA (cambio postural), seactiva el reflejo simpático produciendo aumento de FC y VC recuperando la PA. Si el estímulo disminuye, cesa la activación simpática volviendo a la situación basal. En situaciones normales, el reflejo neural sirve para aumentar la PA cuando baja y reducirla cuando sube. No se conoce el mecanismo, pero hay evidencia de que los baroreceptores no responden adecuadamente en algunos casos de HTA.
Losmecanismos que regulan la PA a largo plazo están relacionados con la regulación de sodio y líquido extracelular(3). El líquido extracelular está compartimentado en líquido intersticial y volumen plasmático, separados por el endotelio a través del cual se intercambian nutrientes, gases, electrolitos y agua. El líquido extracelular, particularmente el componente plasmático, juega un importante...
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