Hurea En Sangre
Páginas: 5 (1215 palabras)
Publicado: 24 de febrero de 2013
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA
FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO DE BIOQUÍMICA
PRACTICA: DETERMINACIÓN DE UREA EN SANGRE/SUERO
NÚMERO DE PRÁCTICA: 2
INTEGRANTES: | Medina González Alejandra |
| Mendoza Romero Berenice |
| Medina Arredondo Giselle |
| López Lizárraga Miguel Ángel |
| |
EQUIPO: 8
TITULAR DE LA MATERIA: Dra. Delia Covantes
INSTRUCTORES:Heredia Flores Karla Liliana
Herrera Osuna Estefani
Bodart Román Fernando de Jesús
G E N E R A L I D A D E S
LA UREA Y EL AMONIACO
La urea se forma a partir de amoniaco El amoniaco NH3+ es producido por células que se encuentran en todo el cuerpo especialmente en los intestinos, hígado y los riñones.
Urea es la forma notoxica del amoniaco que se genera en el organismo a partir de la degradación de proteínas que provienen de la dieta y del recambio físico.
La urea es altamente producida en el hígado, en una serie de reacciones que están distribuidas entre la matriz mitocondrial y el citosol.
I.CICLO DE LA UREA.
La primera reacción que interviene en la síntesis de urea, aunque no forma parte propiamentedel ciclo, es la síntesis mitocondrial de carbamil fosfato a partir de amonio (NH4+) y de bicarbonato (HCO3-) con gasto de dos moléculas de ATP.
La enzima que cataliza el proceso es la carbamil-fosfato sintetasa I (CPS) localizada en la matriz mitocondrial y cuya actividad depende del N-acetil-glutamato que actua como modulador positivo.
En la siguiente reaccion, el carbamil-fosfato seincorpora al amino lateral de la ornitina para formar citrulina y fosfato inorgánico en una reaccioncataliza por la ornitina transcarbamilasa(OTC), localizada también en la mitocondria.
La citrulina sale entonces al citoplasma, donde tiene lugar la incorporación del segundo atomo de nitrógeno al ciclo. La enzima argininosuccinato sintetasa cataliza la unión covalente del grupo amino del aspartato algrupo C=O de la citrulina, grupo que procede del carbamil-fosfato, dando como producto argininosuccinato.
La reaccion tiene lugar mediante la transferencia de un grupo adenilo del ATP a la citrulina con la formación del intermediario activado adenilcitrulina y la liberación de pirofosfato inorgánico (PPi). El grupo amino de la molécula de aspartato desplaza entonces al AMP, originándosefinalmente argininosuccinato.
El argininosuccinato, es escindido por acción de argininosuccinato liasa en arginina y fumarato.
La arginina es hidrolizada por la arginasa liberando urea y regenerando la ornitina, la cual es transportada al interior mitocondrial, donde puede aceptar de nuevo carbamil fosfato para iniciar otro ciclo.
II. TOXICIDAD DEL AMONIACO, SÍNTOMAS Y CAUSA BIOQUÍMICA DE SUTOXICIDAD.
Los síntomas de la intoxicación por amoniaco incluyen temblor, lenguaje poco entendible, visión borrosa y, en casos graves, coma y muerte.
Los signos y síntomas de una Hiperamonemia: Una hiperamoniemia es el aumento del amonio sanguíneo. Se presenta en las personas que tienen problemas con el ciclo de la urea, y alteraciones en el catabolismo de leucina. Existen dos tipos deesta.
La hiperamonemia I
Es la ausencia de la enzima carbamoil fosfato sintetasa I, la cual transforma el amoniaco a carbamoil fosfato. Se caracteriza por tener los niveles de NH4 elevados en sangre, hígado y orina. Vómitos, síntomas neurológicos y retraso mental.
Hiperamonemia II
Es la ausencia de la enzima ornitina transcarbamilasa, la cual transforma el carbamoil fosfato a citrulina.Glutamina elevada en sangre, LCR y orina, vómitos convulsiones y retraso mental. Letal en varones en periodo neonatal.
Ambos casos son trastornos hereditarios y se caracterizan por vómitos, hepatomegalia y confusión.
La toxicidad del amoniaco parece residir en provocar, en el hígado y en el cerebro, una disminución del alfacetoglutarato. El exceso de amoniaco contribuye a desplazar hacia...
FACULTAD DE MEDICINA
LABORATORIO DE BIOQUÍMICA
PRACTICA: DETERMINACIÓN DE UREA EN SANGRE/SUERO
NÚMERO DE PRÁCTICA: 2
INTEGRANTES: | Medina González Alejandra |
| Mendoza Romero Berenice |
| Medina Arredondo Giselle |
| López Lizárraga Miguel Ángel |
| |
EQUIPO: 8
TITULAR DE LA MATERIA: Dra. Delia Covantes
INSTRUCTORES:Heredia Flores Karla Liliana
Herrera Osuna Estefani
Bodart Román Fernando de Jesús
G E N E R A L I D A D E S
LA UREA Y EL AMONIACO
La urea se forma a partir de amoniaco El amoniaco NH3+ es producido por células que se encuentran en todo el cuerpo especialmente en los intestinos, hígado y los riñones.
Urea es la forma notoxica del amoniaco que se genera en el organismo a partir de la degradación de proteínas que provienen de la dieta y del recambio físico.
La urea es altamente producida en el hígado, en una serie de reacciones que están distribuidas entre la matriz mitocondrial y el citosol.
I.CICLO DE LA UREA.
La primera reacción que interviene en la síntesis de urea, aunque no forma parte propiamentedel ciclo, es la síntesis mitocondrial de carbamil fosfato a partir de amonio (NH4+) y de bicarbonato (HCO3-) con gasto de dos moléculas de ATP.
La enzima que cataliza el proceso es la carbamil-fosfato sintetasa I (CPS) localizada en la matriz mitocondrial y cuya actividad depende del N-acetil-glutamato que actua como modulador positivo.
En la siguiente reaccion, el carbamil-fosfato seincorpora al amino lateral de la ornitina para formar citrulina y fosfato inorgánico en una reaccioncataliza por la ornitina transcarbamilasa(OTC), localizada también en la mitocondria.
La citrulina sale entonces al citoplasma, donde tiene lugar la incorporación del segundo atomo de nitrógeno al ciclo. La enzima argininosuccinato sintetasa cataliza la unión covalente del grupo amino del aspartato algrupo C=O de la citrulina, grupo que procede del carbamil-fosfato, dando como producto argininosuccinato.
La reaccion tiene lugar mediante la transferencia de un grupo adenilo del ATP a la citrulina con la formación del intermediario activado adenilcitrulina y la liberación de pirofosfato inorgánico (PPi). El grupo amino de la molécula de aspartato desplaza entonces al AMP, originándosefinalmente argininosuccinato.
El argininosuccinato, es escindido por acción de argininosuccinato liasa en arginina y fumarato.
La arginina es hidrolizada por la arginasa liberando urea y regenerando la ornitina, la cual es transportada al interior mitocondrial, donde puede aceptar de nuevo carbamil fosfato para iniciar otro ciclo.
II. TOXICIDAD DEL AMONIACO, SÍNTOMAS Y CAUSA BIOQUÍMICA DE SUTOXICIDAD.
Los síntomas de la intoxicación por amoniaco incluyen temblor, lenguaje poco entendible, visión borrosa y, en casos graves, coma y muerte.
Los signos y síntomas de una Hiperamonemia: Una hiperamoniemia es el aumento del amonio sanguíneo. Se presenta en las personas que tienen problemas con el ciclo de la urea, y alteraciones en el catabolismo de leucina. Existen dos tipos deesta.
La hiperamonemia I
Es la ausencia de la enzima carbamoil fosfato sintetasa I, la cual transforma el amoniaco a carbamoil fosfato. Se caracteriza por tener los niveles de NH4 elevados en sangre, hígado y orina. Vómitos, síntomas neurológicos y retraso mental.
Hiperamonemia II
Es la ausencia de la enzima ornitina transcarbamilasa, la cual transforma el carbamoil fosfato a citrulina.Glutamina elevada en sangre, LCR y orina, vómitos convulsiones y retraso mental. Letal en varones en periodo neonatal.
Ambos casos son trastornos hereditarios y se caracterizan por vómitos, hepatomegalia y confusión.
La toxicidad del amoniaco parece residir en provocar, en el hígado y en el cerebro, una disminución del alfacetoglutarato. El exceso de amoniaco contribuye a desplazar hacia...
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