Icericia neonatal

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ACTUALIZACION Hiperbilirrubinemia neonatal
Neonatal hyperbilirubinemia
Ac. Dr. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada*

Introducción
Desde las últimas recomendaciones emitidas por la Academia Americana de Pediatría hace diez años, se publican en octubre del año 2004 nuevas recomendaciones para el manejo de la hiperbilirrubinemia neonatal y la prevención de sus secuelas neurológicas. Lahiperbilirrubinemia neonatal se manifiesta como la coloración amarillenta de la piel y mucosas que refleja un desequilibrio temporal entre la producción y la eliminación de bilirrubina. Las causas de ictericia neonatal son múltiples y producen hiperbilirrubinemia directa, indirecta o combinada, de severidad variable. Aproximadamente el 50-60% de neonatos presentan hiperbilirrubinemia y la mayoría de losrecién nacidos desarrollan ictericia clínica luego del segundo día de vida como expresión de una condición fisiológica. La ictericia en la mayoría de los casos es benigna, pero por su potencial neurotoxicidad, debe ser monitorizada muy de cerca para identificar neonatos que pueden desarrollar hiperbilirrubinemia severa y alteraciones neurológicas inducidas por la bilirrubina. Esta actualización tienecomo objetivo revisar el tema y actualizar las nuevas recomendaciones y publicaciones al respecto, para lo cual, se revisaron artículos relevantes publicados en los últimos cinco años en revistas científicas y buscando en Internet trabajos científicos sobre hiperbilirrubinemia neonatal, encefalopatía bilirrubínica y kernicterus.

promedio es menor que en otras edades y muchos de ellos ya estánenvejecidos y en proceso de destrucción; además que el sistema enzimático del hígado es insuficiente para la captación y conjugación adecuadas. La ingesta oral está disminuida los primeros días, existe una disminución de la flora y de la motilidad intestinal con el consecuente incremento de la circulación entero-hepática. Finalmente, al nacimiento el neonato está expuesto a diferentes traumas queresultan en hematomas o sangrados que aumentan la formación de bilirrubina y además ya no existe la dependencia fetal de la placenta. Cuadro # 1.
Cuadro # 1. Factores que predisponen a la hiperbilirrubinemia neonatal
Mayor número de eritrocitos Menor sobrevida del glóbulo rojo Eritrocitos envejecidos en proceso de destrucción Ingesta oral disminuida, y escasa flora intestinal (mayor circulaciónentero-hepática) Insuficiente funcionalidad hepática Presencia de sangrados y hematomas Ausencia de placenta

Fisiopatología
El recién nacido en general tiene una predisposición a la producción excesiva de bilirrubina debido a que posee un número mayor de glóbulos rojos cuyo tiempo de vida
*

La mayoría de la bilirrubina deriva de la hemoglobina liberada por la destrucción del eritrocito. Elfactor hem por la acción de la enzima hemo-oxigenasa se transforma en biliverdina, produciéndose además monóxido de carbono que se elimina por los pulmones y hierro libre que puede ser reutilizado en la síntesis de hemoglobina. La biliverdina se convierte en bilirrubina por acción posterior de la biliverdina reductasa (NADPH). Esta bilirrubina se denomina indirecta o no conjugada y es un aniónliposoluble y tóxico en su estado libre. Un gramo de hemoglobina produce 35 mg de bilirrubina y aproximadamente se forman 8-10 mg de bilirrubina al día por cada kilogramo de peso corporal.

Profesor de Pediatría. Facultad de Medicina. UMSA Jefe. Servicio de Hospitalización Médica. Hospital del Niño “Ovidio Aliaga Uría “. La Paz Teléfonos: 24030350-2246151, correo electrónico: doctormazzi@yahoo.comDirección: Casilla de correo 4076. La Paz

Rev Soc Bol Ped 2005; 44 (1): 26 - 35

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La albúmina capta dos moléculas de bilirrubina indirecta. La primera se une fuertemente a la bilirrubina, pero la segunda tiene una unión lábil y puede liberarse fácilmente en presencia de factores clínicos (deshidratación, hipoxemia, acidosis), agentes terapéuticos (ácidos grasos por alimentación...
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