Ictericia neonatal

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ACTUALIZACION
Hiperbilirrubinemia neonatal
Neonatal hyperbilirubinemia
Ac. Dr. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada*
* Profesor de Pediatría. Facultad de Medicina. UMSA Jefe. Servicio de Hospitalización Médica. Hospital del Niño “Ovidio Aliaga Uría “. La Paz
Teléfonos: 24030350-2246151, correo electrónico: doctormazzi@yahoo.com
Dirección: Casilla de correo 4076. La Paz
Introducción
Desde lasúltimas recomendaciones emitidas por la Aca-
demia Americana de Pediatría hace diez años, se publi-
can en octubre del año 2004 nuevas recomendaciones para
el manejo de la hiperbilirrubinemia neonatal y la preven-
ción de sus secuelas neurológicas. La hiperbilirrubinemia
neonatal se manifiesta como la coloración amarillenta de
la piel y mucosas que refleja un desequilibrio temporal
entre laproducción y la eliminación de bilirrubina. Las
causas de ictericia neonatal son múltiples y producen
hiperbilirrubinemia directa, indirecta o combinada, de
severidad variable.
Aproximadamente el 50-60% de neonatos presentan
hiperbilirrubinemia y la mayoría de los recién nacidos
desarrollan ictericia clínica luego del segundo día de vida
como expresión de una condición fisiológica. Laictericia
en la mayoría de los casos es benigna, pero por su
potencial neurotoxicidad, debe ser monitorizada muy de
cerca para identificar neonatos que pueden desarrollar
hiperbilirrubinemia severa y alteraciones neurológicas
inducidas por la bilirrubina.
Esta actualización tiene como objetivo revisar el tema y
actualizar las nuevas recomendaciones y publicaciones
al respecto, para lo cual, serevisaron artículos relevantes
publicados en los últimos cinco años en revistas científicas
y buscando en Internet trabajos científicos sobre
hiperbilirrubinemia neonatal, encefalopatía bilirrubínica
y kernicterus.
Fisiopatología
El recién nacido en general tiene una predisposición a la
producción excesiva de bilirrubina debido a que posee
un número mayor de glóbulos rojos cuyo tiempode vida
promedio es menor que en otras edades y muchos de ellos
ya están envejecidos y en proceso de destrucción; además
que el sistema enzimático del hígado es insuficiente para
la captación y conjugación adecuadas. La ingesta oral está
disminuida los primeros días, existe una disminución de
la flora y de la motilidad intestinal con el consecuente
incremento de la circulaciónentero-hepática. Finalmente,
al nacimiento el neonato está expuesto a diferentes
traumas que resultan en hematomas o sangrados que
aumentan la formación de bilirrubina y además ya no
existe la dependencia fetal de la placenta. Cuadro # 1.
Mayor número de eritrocitos
Menor sobrevida del glóbulo rojo
Eritrocitos envejecidos en proceso de destrucción
Ingesta oral disminuida, y escasa flora intestinal (mayorcirculación
entero-hepática)
Insuficiente funcionalidad hepática
Presencia de sangrados y hematomas
Ausencia de placenta
Cuadro # 1. Factores que predisponen a la
hiperbilirrubinemia neonatal
La mayoría de la bilirrubina deriva de la hemoglobina
liberada por la destrucción del eritrocito. El factor hem
por la acción de la enzima hemo-oxigenasa se transforma
en biliverdina, produciéndoseademás monóxido de
carbono que se elimina por los pulmones y hierro libre
que puede ser reutilizado en la síntesis de hemoglobina.
La biliverdina se convierte en bilirrubina por acción
posterior de la biliverdina reductasa (NADPH). Esta
bilirrubina se denomina indirecta o no conjugada y es un
anión liposoluble y tóxico en su estado libre. Un gramo
de hemoglobina produce 35 mg debilirrubina y
aproximadamente se forman 8-10 mg de bilirrubina al
día por cada kilogramo de peso corporal.
Rev Soc Bol Ped 2005; 44 (1): 26 - 35 26HIPERBILIRRUBNEMIA NEONATAL / Mazzi E. y Col. 27
La albúmina capta dos moléculas de bilirrubina indirecta.
La primera se une fuertemente a la bilirrubina, pero la
segunda tiene una unión lábil y puede liberarse fácilmente
en presencia de factores...
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