Infarto Agudo Al Miocardio

GERIATRIA...

Dra. Susana Rodríguez Mata

 El envejecimiento se acompaña de cambios
importantes del sistema circulatorio que
reducen la resistencia cardiovascular y
predisponen el desarrollo de falla cardiaca.

 Tales cambios incluyen:

 Incremento de la rigidez vascular y miocárdica.
 Disminución de la respuesta adrenérgica beta.
 Hay producción mitocondrial de ATP y la
respuestabarorrefleja.
 Reducción de la funcionalidad del nodo
sinusal.

 La hipertensión y enfermedades
arteriales coronarias son las principales
causas de falla cardiaca.

 El anciano corre un riesgo mucho mayor de
muerte y de complicaciones que el adulto joven
en caso de INFARTO AL MIOCARDIO.
 En las que se incluyen:
- ICC
- Choque cardiogénico
- Fibrilación auricular
- Rotura miocárdica

AnatomíaPATOLOGIA
Su causa más frecuente es una trombosis
coronaria, secundaria a un accidente de placa
ateromatosa.

CORAZÓN NORMAL

 

CORAZÓN INFARTADO

 

                                                                                

 El infarto ocurre generalmente por la brusca
disminución del flujo coronario que ocasiona la
oclusión trombótica de una arteria coronaria
que ya se encontraba conaterosclerosis

 Se produce IAM cuando una placa ateromatosa
se fisura, se rompe o se ulcera y se forma un
trombo mural que produce oclusión de la arteria
coronaria

 También se puede producir por oclusión
arterial coronaria, por émbolos coronarios,
anomalías congénitas, espasmos coronarios.

 Entre los pacientes de mayor riesgo se
incluyen:
- Los que tienen angina inestable
- Múltiplesfactores de riesgo coronario
- Variable de angina de pecho

 Factores etiológicos comunes:
- Hipercoagulabilidad
- Embolias coronarias
- Enfermedades colagenovasculares
- Abuso de cocaína

 Esta lesión se facilita por factores como
tabaquismo, hipertensión, y acumulación de
lípidos.

Manifestaciones clínicas
 Síntomas:

El más característico es el dolor, intenso,
repentino, de naturalezaopresiva, constrictiva o
quemante, localizado típicamente en la región
retroesternal y con irradiación a ambos hombros
o brazos, cuello mandíbula, dientes, barbilla,
antebrazos, dedos y área ínter escapular;
aparece generalmente en reposo.

 En ocasiones el dolor es epigástrico, en pared
anterior del tórax, puede no ser tan intenso o
incluso faltar, se acompaña de nauseas,
vómitos, sudoración profusa,astenia marcada y
sensación de muerte inminente.

Examen físico
 Se ve a un paciente sufriendo, sudoroso,
frío, pálido con bradicardia u otra
arritmia, TA elevada o disminuida
pudiendo llegar al shock.

 A la auscultación existe
disminución de la
intensidad del primer
ruido cardiaco (T1).

 Presencia de cuarto tono
en la mayoría de los
pacientes (T4) y menos
frecuentemente del tercer
ruido ogalope (T3).

 Es común además un soplo
sistólico suave en la punta
crepitaciones en las bases
de los pulmones y pirexia
leve entre las 12 y 24
horas.

 Además del cuadro clínico clásico el 25 %
de los IMA tiene presentaciones atípicas
sin dolor como:

 El establecimiento de
insuficiencia cardiaca o
empeoramiento de la ya
existente.
 Accidente cerebro
vascular como resultado
de emboliaprocedente de
un trombo mural
 Síncope como resultado
de bradiarritmia aguda o
hipotensión arterial hasta
el shock

Laboratorio Clínico
 La necrosis produce alteraciones inespecíficas,
como Leucocitosis y aumento de la VHS
 Elevación plasmática de la fracción miocárdica
de ciertas enzimas.
 Las más utilizadas son la creatinfosfokinasa
(CPK) y su izoenzima miocárdica la CPK-MB y la
Troponina T.Ambas se elevan en forma precoz,
dentro de las primeras 8 hrs, con un nivel
máximo a las 24 hrs.

ENZIMA Inicio de
Normalización
elevación (horas) (horas)
CPK
total

6

48-72

CPK-MB

4-6

48-72

GOT

36-48

72-144

LDH

24-60

168-360

Diagnóstico Diferencial:
Procesos cardiovasculares:
 Angina inestable
 Tromboembolia pulmonar
 Aneurisma disecante de la aorta
 Pericarditis aguda
...