Infarto agudo del miocardio

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INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO |
CARRAZCO CORONEL |
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el IAM la máxima expresión de la insuficiencia coronaria y se traduce patológicamente por la existencia de necrosis de una zona del musculo cardiaco, consecutivo a isquemia del mismo. |
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DR: RICARDO SAHAGUN |
29/11/2011 |
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INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.

El infarto agudo al miocardio forma parte del síndrome coronarioagudo, término que agrupa un amplio espectro de cuadros de dolor torácico de origen isquémico, los que según variables electrocardiografías y/o enzimáticas se han clasificado en condiciones que van desde la angina inestable y el IAM sin elevación del segmento ST, hasta el IAM sin elevación del segmento ST, hasta el IAM con supradesnivel y la muerte súbita. La aparición de un SCA es secundaria ala erosión o rotura de una placa ateroesclerótica, que determina la formación de un trombo intracoronario.

Siendo el IAM la máxima expresión de la insuficiencia coronaria y se traduce patológicamente por la existencia de necrosis de una zona del musculo cardiaco, consecutivo a isquemia del mismo.

Epidemiología de la cardiopatía isquémica en
México
La cardiopatía isquémica por aterotrombosiscoronaria es la forma más frecuente de enfermedad cardiovascular después de los 30 años de edad, y es la principal causa de mortalidad en mundo y en México. Datos de México establecen a la cardiopatía isquémica como primera causa de mortalidad en mayores de sesenta años, segunda causa en la población en general, en el año 2003 fue responsable de 50,000 defunciones y contribuyó aproximadamente al10% de todas las causas de mortalidad. Su incremento en los últimos años es el resultado de un estado inflamatorio endotelial crónico inducido por incremento en la ingesta de macronutrientes, obesidad, tabaquismo y tensión psicológica como posibles principales generadores de aterotrombosis. México tiene una de las tasas más altas en diabetes mellitus y junto con la cardiopatía isquémicaconstituyen las dos primeras causas de mortalidad. La mayor incidencia de mortalidad por enfermedad coronaria se observa en grupos con alta productividad y en adultos mayores, con un claro predominio del sexo masculino. Después de los 75 años se observa una incidencia similar para ambos sexos.

FISIOPATOLOGIA

Formación de la lesión y placa
Cuando el endotelio de la pared arterial se enfrenta afactores de riesgo proinflamatorios y vasoconstrictores como dislipidemia, hormonas, hipertensión, productos de glucooxidación asociados a hiperglucemia o citocinas proinflamatorias derivadas del exceso de tejido adiposo, aumenta la expresión de las moléculas de adhesión lo que promueve adhesión leucocitaria. La trasmigración de estos leucocitos depende en gran parte de la expresión de citocinasreguladas a través de señales asociadas a los históricos factores de riesgo para aterosclerosis. Una vez que los leucocitos se adhieren a la pared, (fagocitos mononucleares y linfocitos T) envían un mensaje a las células del endotelio y del músculo liso de la pared arterial. Los mensajes mayores que se intercambian entre los diferentes tipos de células involucradas en la aterogénesis dependen demediadores de inflamación e inmunidad, incluyendo moléculas pequeñas como mediadores lipídicos, prostanoides y otros derivados del ácido araquidónico (leucotrienos). Otros autacoides como histamina, clásicamente regulan el tono vascular e incrementan la permeabilidad vascular. Recientemente la atención se ha enfocado sobre proteínas mediadoras de inflamación e inmunidad, incluyendo citosinas y componentesdel complemento. Hace una década las citocinas virtualmente eran desconocidas para el cardiólogo, hoy son piedra angular en esta especialidad. Como consecuencia mayor del proceso inflamatorio subyacente al ateroma inicial, las células del músculo liso migran de la media a la íntima. Estas células proliferan y elaboran una rica y completa matriz extracelular. En concierto con las células...
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