Infecto clostridium

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Infecciones por Clostridium
* C. perfringens es más común, productor de lecitinasa y lipasa.

Clostridium perfringens
*
* Sepsis intraabdominal
* Infecciones tracto genital
* Infecciones tejidos blandos
* Colecistitis y cistitis enfisematosas
* Endocarditis
* Hemocultivos y cultivos de tejidos afectados
* Generalmente son infecciones endógenas de piel oT. I. y polimicrobianas

Clostridium septicum
* Asociación con carcinoma de colon y leucemias
* Asociación con neutropenia cíclica
* Reportes de mionecrosis en metástasis, OMC, meningitis, artritis séptica, panoftalmitis, celulitis facial, absceso esplénico y endocarditis
Gangrena Gaseosa
* caracterizada por mionecrosis muscular y toxicidad sistémica causada por exotoxinas* C. perfringens 80%
* C. septicum, novyi, sordellii, histolyticum, fallax, bifermentans.
* 12 exotoxinas en G. gaseosa es alfa-toxina (fosfolipasa)
* Hipoxia, cuerpos extraños, insuficiencia vascular y presencia de otros microbios son factores de riesgo para mionecrosis
* Heridas PAF (escopeta)
* Fracturas expuestas en accidente agrícola o industrial
*Postoperatorias, Ulceras de decúbito, Ulceras del diabético, Quemaduras, Amputaciones, Uterina (aborto séptico criminal)
* Espontánea por C. septicum sin sitio de entrada y asociada a carcinoma y mionecrosis satélite
* CLINICA: Dolor súbito e incesante. Edema tenso, palidez y dolor a la palpación. Gas por exámenes de gabinete. Crepitos es manifestación tardía . Coloración magenta, ocre, flictenashemorrágicas y enfisema subcutáneo. Olor dulzón no pútrido, exudado pardo sucia serosanguinolento
* Taquicardia desproporcionada a la temperatura. Diaforesis profusa. Ansiedad extrema del enfermo
* Síndrome séptico en fase avanzada. CID, hemoglobinuria, hipotensión, I. Renal A., acidosis metabólica, coma. Todo el cuerpo tumefacto color ocre típico
* Músculo de aspecto “cocido” y pálido,no se contrae y no sangra.
* TRATAMIENTO: Antibióticos: Penicilina, Carbapenem, Metronidazol, Cloranfenicol

PALUDISMO
Epidemiología

- México (2006): P. Vivax 2,400 , P. Falciparum 15
- Áreas alto riesgo: Campeche, Chiapas, Guerrero, Michoacán, Oaxaca, Quintana Roo, Sinaloa y Tabasco
- Mosquito anopheles: hembras
Plasmodium falciparum
* Único con Afección de lamicrovasculatura.
* Protuberancias sobre el GR.
* La citoadherencia varía según las citocinas (TNF)
* Formas maduras no se encuentran en frotis
* Secuestro periférico protege vs: Eliminación por medio del bazo
* Daño oxidante de O2 al transitar por pulmón
* Hipoglucemia: Depleción de glucogeno hepático. Consumo de glucosa por parásito. Efectos hipoglucemiantes de TNF. Liberación deinsulina en el Tx con quinina
* Paludismo cerebral: Obstrucción de la microvasculatura, impide intercambio. Hipoglucemia . Acidosis Láctica. Fiebre. Convulsiones y alteraciones de la conciencia
* Insuficiencia Renal: Disminución de glucosa y oxigeno
* Hemolisis- Hb y Pigmento palúdico
* Edema pulmonar: TNF
* Gastroenteritis: Adherencia
* Anemia : Hemolisis y supresión porTNF
Plasmodium Vivax
* No hay secuestro periférico.
* No hay complicaciones microvasculares
* Requieren reticulocitos esto limita la infección
Plasmodium Malariae
* No hay secuestro periférico.
* Síntomas leves
* Persistencia hasta por 30 años
* Glomerulonefritis por complejos inmunes.
MANIFESTACIONES:
* fiebre ondulante: P. Vivax o P. Ovale: 48 hrs.(terciana). P. Malariae: 72 hrs. (Cuartana). P. Falciparum: 48 hrs. (continua con espigas irregulares inermitentes)
* pródromo: cefalea y malestar general
* Paroxismo : I Fase de escalofríos. II Fase caliente. III Fase resolutiva
* Exploración física: Hepatoesplenomegalia. Palidez. Ictericia
* Complicaciones: SNC confusión, convulsión, coma, insuficiencia renal aguda, edema pulmonar...
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