Inflamacion

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INFLAMACIÓN
DEFINICIÓN: La inflamación es la reacción local del tejido conectivo vascularizado a la agresión. El tejido conectivo no vascularizado no sufre inflamación, a menos que llegue a existir proliferación vascular, la inflamación es fundamentalmente una respuesta protectora, cuyo objetivo es librar al organismo de agentes agresores y sus consecuencias. Es una reacción compleja queimplica cambios vasculares, fenómenos celulares y reacciones sistémicas.
CLASIFICACIÓN: La inflamación se divide en dos patrones agudo y crónico.
INFLAMACIÓN AGUDA: Inicia rápidamente, en segundos o minutos, y es de corta duración, se caracteriza por edema y migración de leucocitos (principalmente neutrófilos)
INFLAMACIÓN CRÓNICA: Es más lenta y prolongada; en cuanto a cambios tisulares, hayangiogénesis, fibrosis y tal vez necrosis; en cuanto a células, predominan linfocitos y macrófagos.
Cada uno de los dos patrones inflamatorios tiene diferente etiología patogenia, elementos celulares, patrones morfológicos y mediadores químicos; por tanto cada una se describirá por separado.
INFLAMACIÓN AGUDA
ETIOLOGÍA.- La inflamación aguda es provocada por estímulos diversos:
• Infecciones: porvirus, hongos, bacterias y paracitos.
• Traumatismos: golpes no penetrantes, heridas abiertas o punzantes.
• Agentes físicos: quemaduras solares, radiación, congelación.
• Agentes químicos: ciertos químicos ambientales, ya sea en aire o agua para aseo personal.
• Necrosis tisular.
• Cuerpos extraños: como astillas, suturas, polen, suciedad, etc.
• Reacciones inmunitarias: ante fármacos(penicilina), toxinas (veneno de abaja), u órganos trasplantados o injertos.

PATOGENIA.- La inflamación aguda se caracteriza por cambios vasculares y reacciones celulares específicas.
Cambios vasculares.- en el sitio de lesión ocurre primeramente una vasoconstricción momentánea, seguida por una vasodilatación progresiva que afecta arteriolas, capilares y vénulas, ocurre además un aumento del flujosanguíneo, dicho aumento se sostiene en la periferia, mientras que en las inmediaciones del sitio lesionado el flujo disminuye (estasis),
Hasta que en ocasiones llega a detenerse por completo y los vasos son ocupados por trombos. En los capilares, se da inversión de la distribución normal de los elementos circulantes; el plasma discurre en la corriente axial, en tanto que las células se repliegana la periferia (migración).
Existe aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos durante casi todo el proceso inflamatorio, la naturaleza de esta permeabilidad depende de la intensidad de la agresión.
A) Si la lesión es leve.- El aumento en la permeabilidad ocurre inmediatamente y dura poco tiempo, se debe a la contracción de las células del endotelio de la pared vascular, lo que creapequeñas hendiduras intercelulares por donde escapan células, proteínas y otros componentes del plasma.
B) Si la lesión es más intensa.- El aumento rápido en la permeabilidad se sigue por otro más prolongado, que dura unas 24hrs y se debe también a la contracción de células endoteliales.
C) Cuando el daño es más grave.- el aumento en la permeabilidad se debe a la ruptura de las paredes vasculares.Cambios celulares.- para llegar al sitio de lesión, los leucocitos marginados “ruedan” un poco sobre el endotelio, hasta que al fin quedan fijos en él y lo atraviesan por diapédesis.
Los leucocitos predominantes en el proceso inflamatorio agudo, son los polimorfonucleares o neutrófilos, aunque también hay presentes linfocitos, monocitos, eritrocitos y plaquetas, éstos dos últimos se adhieren alas células endoteliales, formando cúmulos que detienen el flujo sanguíneo.
Exudado inflamatorio.- a consecuencia de los cambios mencionados, gran cantidad de líquido y células se acumulan en el área afectada.
La reducción del flujo sanguíneo aumenta considerablemente la presión hidrostática intravascular, lo que aunado al aumento de la permeabilidad vascular, empuja gran cantidad de líquidos...
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