Inflamacion

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INFLAMACION

La inflamación es un proceso reaccional, complejo, inespecífico, que se caracteriza por modificaciones locales, coordinadas, de los vasos sanguíneos (endotelio) y tejido conjuntivo (mastocitos o cél. Cebadas), que puede alterar la homeostasis general y que habitualmente finaliza mediante reparación.
Para que se lleve a cabo una respuesta inlamatoria se requiere de un tejidoconjuntivo vascularizado.

*Función:
Localizar, eliminar, o al menos aislar el agente injuriante y el tejido lesionado. Además favorecer la reparación por mecanismos regenerativos o cicatrizables.

*Causa:
Agentes Físicos ( calor, radiación , trauma, etc.
Agentes Químicos ( toxinas, agentes corrosivos, etc.
Agentes Biológicos ( bacterias, hongos, virus, parásitos, etc.

Agenteinjuriante ( lesión endotelial (ruptura vascular) ( activación de la inflamación.

Inflamación Aguda.

Es la reacción inmediata a la injuria, donde se producen cambios microvasculares que aumentan el flujo sanguíneo local para favorecer la llegada de células y moléculas defensoras.

*Elementos que participan en una inflamación aguda:
1.-Componentes Microvasculares.
2.-ComponenteCelular.

2.-Componentes Celulares.
CEL. SANGUINEAS:
-Polimorfonucleares (PMN): Son los primeros en llegar y actuar. Estos liberan enzimas lisosomales (especialmente cuando mueren) y dañan tejidos sanos, los cuales se van a comportar como extraños para el organismo,
convirtiéndose rapidamente en la base de una reacción inflamatoria.

-Monocito-Macrófagos y Linfocitos: Los linfocitos actúancuando se requiere una respuesta más eficiente y sofisticada.

CEL. ROPIAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO:
-Mastocitos.
-Células endoteliales.
-Fibroblatos.

*Alteraciones Vasculares:
Inmediantamente después de actuar la injuria, se produce una vaso constricción, lo cual ocasiona una isquemia pasajera. Posteriormente se produce una vaso dilatación progresiva.

1.-Cambios de flujo:Dilatación arteriolar y capilar ( por mediadores químicos que participan en forma secuencial, que son: la histamina, quininas, prostaglandinas.

Constricción venular ( permite mantener el aumento de flujo.

2.-Cambios en la permeabilidad ( aumenta la permeabilidad, permitiendo que los elementos pasen a los tejidos. Estos cambios pueden ocurrir por:
Contracción de las célulasendoteliales.
Acción directa de la noxa.

*Cambios en el flujo sanguíneo:
Vasodilatación (hiperemia) ( La hiperemia produce un aumento de la presión hidrostática intravascular que favorece la salida de líquidos y moléculas de bajo peso molecular desde el interior del vaso hacia el intersticio (transudado).

Aumento de permeabilidad (venular y capilar) ( Lo que produce un aumento dela salida del plasma, células y moléculas de alto peso al intersticio (exudado inflamatorio).

Disminución de la velocidad sanguínea ( Poducida por ( del líquido ( la sangre se pone más densa (hemoconcentración) ( los leucocitos se acercan a la pared ( adhesión leucocitaria.

Inversión del flujo axial ( por esto los elementos se acercan a las paredes (especialmente los PMN).Acercamiento leucocitario a la superficie endotelial.

Adhesión Leucocitaria.

*Eventos Celulares:
Marginación, rodamiento (ordenamiento de los PMN sobre las células endoteliales) y adhesión (entre leucocitos y cel. endoteliales gracias a moléculas de adhesión y receptores de mb. en ambas cel.)

Emigración hacia el estímulo quimiotáctico ( se produce por diapedesisentre las células endoteliales hacia los tejidos. Además mediadores químicos atraen a las células fagocitarias.

Fagocitosis y degradación intracelular ( el PMN fagocita ( forma fagosomas ( unión de fagosomas con lisosomas ( degradación.
Activación con liberación extracelular de productos leucocitarios

*Exudado inflamatorio.
Se caracteriza por estar presente en las primeras...
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