Inmunidad a toxoplasma

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Respuesta inmune a T. gondii
Un número importante de enfermedades humanas, incluyendo la malaria, leishmaniosis, cryptosporidiosis y toxoplasmosis, son causadas por infecciones con protozoos patógenos, que tienen la capacidad de residir dentro de las células del hospedero. Muchos de estos organismos producen infecciones crónicas debido a la habilidad del parásito de modular la respuesta inmunedel hospedero y lograr un balance que permite a ambos la supervivencia (Sacks et al, 2002). Este balance es ejemplificado por Toxoplasma, que en hospederos inmunocompetentes conduce a una respuesta inmune que permite al parásito establecer una infección crónica (Gubbels et al, 2005).

T. gondii tiene capacidad para diseminarse en todos los tejidos. De hecho es capaz de infectar sitiosprivilegiados del sistema inmune como la retina, SNC y placenta (Frenkel y Escajadillo, 1987; Frenkel, 1988; Brezin et al, 1994; Roberts y McLeod, 1999).
El control de la infección es bien complejo dependiendo entre otros factores de la virulencia de la cepa y el estado inmune del hospedero (Switaj et al, 2005).

La respuesta inmune que se desencadene es crucial para el control del crecimiento delparásito durante la fase aguda de la infección y para prevenir la re-emergencia de una infección aguda en individuos infectados crónicamente (Denkers y Gazzinelli, 1998; Yap y Sher, 1999a; Lieberman y Hunter, 2002).

Aunque los bradizoitos son aparentemente inofensivos y se encuentran secuestrados dentro de los quistes, se necesita que persista una inmunidad contra T. gondii para evitar la re-emergenciahacia la etapa de taquizoito. Esto (fenómeno de re-emergencia) es observado a menudo en individuos inmunocomprometidos infectados cronicamente (Luft et al, 1984; Navia et al, 1986; Suzuki et al, 1989). El hecho es bien ilustrado por la alta incidencia de encefalitis inducida por T. gondii como una de las mayores causas de morbilidad y mortalidad en pacientes con SIDA (Luft et al, 1984; Navia etal, 1986).
A pesar de que la respuesta inmune contra T. gondii involucra tanto mecanismos humorales como celulares y que ambos protegen ante la infección con el parásito se ha comprobado que los mecanismos de inmunidad mediada por células desempeñan un papel destacado en la resistencia contra Toxoplasma. (Pereira et al, 2005). Los macrófagos, linfocitos T, las células asesinas y las citóquinasliberadas son los principales elementos involucrados en la respuesta inmune (Fillisetti y Candolfi, 2004).

Respuesta inmune natural o no específica
Inmediatamente después del primer contacto entre el parásito y el hospedero ocurre la activación no específica de macrófagos y células asesinas junto a otras células hematopoyeticas y no hematopoyeticas tratando de limitar la proliferación de T.gondii (Hauser et al, 1983).

Varios estudios han demostrado que esta activación no específica ocurre en las fases tempranas de la infección y que es independiente de las células T. Este fenómeno resulta en una síntesis de interferón ganma (IFN-g) por las células asesinas dirigiendo las funciones microbicidas del macrófago (Sher et al, 1993; Gazzinelli et al, 1996).

La activación temprana deestas células parece jugar dos roles principales durante la infección con Toxoplasma. El primero para limitar la replicación de los taquizoitos. El segundo para dirigir el desarrollo de una apropiada respuesta de células T permitiendo la diferenciación al fenotipo de células efectoras Th1 (Denkers y Gazzinelli, 1998).

Existe una acción sinérgica entre los macrófagos y las células asesinas. Una vezque el macrófago se infecta con Toxoplasma estimula la producción de interleuquina 12 (IL-12). Esta secreción de IL-12 es reconocida por las células asesinas que en respuesta a esto secretan IFN-g que activa a los macrófagos infectados (Gazzinelli et al, 1993; Cai et al, 2000a,b).

Las células asesinas han sido identificadas como la mayor fuente de IFN-g (Sher et al, 1993). La IL-12 parece...
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