Un número importante de enfermedades humanas, incluyendo la malaria, leishmaniosis, cryptosporidiosis y toxoplasmosis, son causadas por infecciones con protozoos patógenos, que tienen la capacidad de residir dentro de las células del hospedero. Muchos de estos organismos producen infecciones crónicas debido a la habilidad del parásito de modular la respuesta inmune del hospedero y lograr un balance que permite a ambos la supervivencia (Sacks et al, 2002). Este balance es ejemplificado por Toxoplasma, que en hospederos inmunocompetentes conduce a una respuesta inmune que permite al parásito establecer una infección crónica (Gubbels et al, 2005).
T. gondii tiene capacidad para diseminarse en todos los tejidos. De hecho es capaz de infectar sitios privilegiados del sistema inmune como la retina, SNC y placenta (Frenkel y Escajadillo, 1987; Frenkel, 1988; Brezin et al, 1994; Roberts y McLeod, 1999).
El control de la infección es bien complejo dependiendo entre otros factores de la virulencia de la cepa y el estado inmune del hospedero (Switaj et al, 2005).
La respuesta inmune que se desencadene es crucial para el control del crecimiento del parásito durante la fase aguda de la infección y para prevenir la re-emergencia de una infección aguda en individuos infectados crónicamente (Denkers y Gazzinelli, 1998; Yap y Sher, 1999a; Lieberman y Hunter, 2002).
Aunque los bradizoitos son aparentemente inofensivos y se encuentran secuestrados dentro de los quistes, se necesita que persista una inmunidad contra T. gondii para evitar la re-emergencia hacia la etapa de taquizoito. Esto (fenómeno de re-emergencia) es observado a menudo en individuos inmunocomprometidos infectados cronicamente (Luft et al, 1984; Navia et al, 1986; Suzuki et al, 1989). El hecho es bien ilustrado por la alta incidencia de encefalitis inducida por T. gondii como una de las mayores causas de morbilidad y mortalidad en pacientes con SIDA (Luft et al, 1984; Navia... [continua]
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