Inmunodeficiencias primarias en animales

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“INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS EN ANIMALES”





Las inmunodeficiencias primarias son enfermedades hereditarias que afectan al sistema inmunitario. Pueden deberse a la alteración de un solo gen, ser poligénicas o pueden representar la interacción de determinadas características genéticas y factores ambientales o infecciosos . Representan un grupo heterogéneo que se caracteriza por lapredisposición a enfermedades infecciosas, autoinmunitarias y procesos cancerosos. La prevalencia de las inmunodeficiencias primarias en los diferentes países varía dependiendo de los procedimientos técnicos empleados, de las clasificaciones utilizadas y de la inclusión o no de pequeños defectos inmunitarios.

Si el microbio o microbios “caseros” ha estado en contacto previo con nuestro desventuradoamigo, entonces un batallón de células inmunitarias entrenadas (inmunidad adaptativa formada por linfocitos T que proporcionan inmunidad celular y B que dotan de inmunidad humoral por anticuerpos) lo reconocerá y, en cuestión de horas, lo eliminará.

Puede que nuestro amigo jamás llegue a darse cuenta de que ha sido infectado. Sin embargo, si el virus o la bacteria corresponde a uno contra elque nunca ha luchado, acudirá en su auxilio otro tipo de respuesta: la inmunidad innata.

Inmunidad innata

Este sistema de defensa de actuación rápida reconoce clases comunes y genéricas de moléculas producidas por variados agentes patógenos. Cuando estas células de la inmunidad innata reconocen alguna de estas moléculas extrañas (por ejemplo el lipopolisacárido bacteriano-LPS), disparan unarespuesta inflamatoria con producción de altos niveles de citoquinas, con objeto de aislar en un muro de contención al microbio invasor. Estos receptores que portan las células de la inmunidad innata y que reconocen patrones moleculares repetitivos en los patógenos son denominados TLR (toll like receptors).

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Inmunidad adaptativa

La respuesta inmunológica frente a un patógenoparticular debe inducir una serie de funciones efectoras que puedan eliminar al agente patógeno o sus productos tóxicos del hospedador. Así, la neutralización de una toxina bacteriana requiere anticuerpos, mientras que la respuesta frente a un virus requiere mecanismos de citotoxicidad. Incluso en muchos casos se requieren los dos tipos de respuesta: humoral y celular.

Una vez se ha desarrollado unaprimera respuesta adaptativa, las citoquinas liberadas inducen la activación de los linfocitos Th (helper) protagonistas de la inmunidad adaptativa. Es posible distinguir dos subpoblaciones de linfocitos Th: los Th1 y Th2, que se diferencian entre sí por el tipo de citoquina secretada. 
• La subpoblación Th1 tiene a su cargo muchas funciones mediadas por células (inmunidad celular) y laproducción de un bajo número de anticuerpos opsonizantes (IgG que ayudan al proceso de fagocitosis). Estas células Th1 son responsables de los procesos inflamatorios y de lesión tisular excesiva que a veces acompañan a los cuadros patológicos. 
• La subpoblación Th2, por el contrario, estimula la inmunidad humoral por parte de los linfocitos B, con producción de grandes cantidades de inmunoglobulinas(principalmente IgM, IgE e IgG) y es la responsable de los procesos alérgicos y de la lucha frente a parásitos.
La diferenciación en el tipo de respuesta que el hospedador haga frente al agente infeccioso es la que va a generar distintas formas de presentación clínica. Ejemplos de éstos los tenemos en la paratuberculosis de los rumiantes, la lepra humana, y animal o la leishmaniasis canina yhumana entre otras muchas, donde si lo que predominan son las respuestas de tipo Th1, el animal o la persona desarrollará una patología distinta menos grave y contagiosa que si desa-rrolla una respuesta de tipo Th2, cuando se dará un cuadro clínico más severo, grave y con alta tasa de contagiosidad.
Tras la presentación de antígenos, y por el efecto de ciertas citoquinas, los linfocitos CD4 pueden...
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