Inmunohematología en el embarazo

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JUSTIFICACIÓN

La razón por la que he decidido realizar este trabajo es porque durante los dos meses de prácticas es el tema que he estado tratando y manejando en el laboratorio (compatibilidad e incompatibilidad sanguínea entre el feto y la madre), por tanto, lo tenía más reciente y me resultaba más fácil recordarlo y explicarlo. Todas las técnicas que explico las he realizado en ellaboratorio de banco de sangre.

INTRODUCCIÓN

Las primeras descripciones las hace Hipócrates (400 AC) quien la describe en su forma hidrópica. En 1912 Rautman la llamó eritroblastosis. Diamont y colaboradores en 1932 demostraron que la hidropesía, la ictericia y la anemia eran manifestaciones de la misma enfermedad y que la eritroblastosis era un rasgo común en todas ellas. Darrow en 1938 planteo quela eritroblastosis era la destrucción de eritrocitos fetales por un anticuerpo que la madre pasaba al feto, a través de la placenta. Landsteiner y Weiner 1940 experimentan con conejos y cobayos, inyectándoles eritrocitos de monos rhesus, obteniendo que el 85% de los individuos aglutinaban los eritrocitos de raza blanca que participaron en el experimento, y se denomino rhesus positivo, y noaglutinaban 15%, se denomino rhesus negativo. Levine, Katzin y Burman en 1941 demostraron que la isoinmunización Rh de una mujer Rh negativa era la causa más común de eritroblastosis fetal. La incidencia de Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido (antes llamada eritroblastosis fetal) es de uno (1) por cada1000 niños nacidos vivos.

EPIDEMIOLOGIA

La incompatibilidad Rh afecta al 5% de las parejas.Las principales causas de isoinmunización son: incompatibilidad CDE, incompatibilidad por anticuerpos irregulares e incompatibilidad ABO. La más frecuente es la que se debe a anticuerpos anti-D, producidos por la madre, en una proporción de 98%. Otros 43 antígenos pueden ocasionarla (kelly, Duffy, y kidd, philadhephia, etc). 1 – 10 % de las madres Rh (-) se sensibilizan luego de su primerembarazo; 30% luego del segundo, y 50 % con posterioridad al tercero. El riesgo de sensibilización post aborto (del segundo trimestre) es 2%, y es 4ª 5% si el aborto es inducido.

La mortalidad perinatal ha disminuido en los últimos años y la razón más común de esto es la administración de gamma inmunoglobulina anti D, durante o inmediatamente después del embarazo, a mujeres D negativas, otro motivoes que los fetos afectados se pueden tratar por transfusiones intraperitoneales o intravasculares directas o ser extraídos antes del término. La incompatibilidad puede producir: muerte fetal y RN con: hidrops fetal, anemia congénita y síndrome ictérico.

Después de la introducción de la profilaxis, la isoinmunización D disminuyó de 9,1-10,3 casos a 1,3 casos por cada 1000 nacimientos. Laenfermedad
hemolítica fetal o del recién nacido (también llamada eritroblastosis fetal) en la actualidad produce 4-5 muertes cada 100.000 nacimientos.

ETIOLOGIA

La causa más común es la estimulación del sistema inmunológico materno por los eritrocitos fetales Rh positivos que ingresan a la circulación materna en cualquier momento durante el embarazo, especialmente durante el parto (también sepuede presentar cuando la madre recibe una transfusión incompatible). La isoinmunización Rh durante el embarazo es consecuencia de la hemorragia transplacentaria que ocurre después de un aborto, amniocentesis, toma de muestras de una vellosidad coriónica, cordocentesis, embarazo ectópico, manipulación o cirugía fetal (incluyendo versión externa), hemorragia anteparto y muerte fetal anteparto. Sino se toman medidas de prevención, 0,7-1,8% de estas mujeres se isoinmunizan en forma antenatal desarrollando anticuerpos anti-D por exposición a sangre fetal, 8-17% se isoinmunizan en el momento del parto, 3-6% después de abortos electivos o espontáneos, y 2,5% después de amniocentesis. 1-10% de las madres Rh (-) se sensibilizan luego de su primer embarazo; 30% luego del segundo, y 50% con...
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