Inmunopaltoliga de los virus: que decide el resultado?

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INMUNIDAD E INMUNOPATOLOGÍA DE LOS VIRUS: LO QUE DECIDE EL RESULTADO?

Barry T. Rouse * y Sharvan Sehrawat

Resumen
Muchos virus infectan a los humanos y la mayoría se controlan satisfactoriamente por el sistema inmune con daños limitados a los tejidos del huésped. Algunos virus, sin embargo, causan grandes daños, ya sea en casos aislados o como una reacción que ocurre comúnmente despuésde la infección. El resultado depende de las propiedades del virus infeccioso, las circunstancias de la infección y varios factores controlados por el anfitrión.
En esta revisión, nos centramos en los factores del huésped que influyen en el resultado de la infección viral, incluyendo susceptibilidad genética, la edad cuando se infectan, dosis y vía de infección, inducción de células y proteínasantiinflamatorias, así como la presencia de infecciones simultáneas y exposición en el pasado a los agentes de reacción cruzada.

Los seres humanos pueden ser infectados y sufrir las consecuencias clínicas de numerosos virus, la infección se resuelve con o sin daño tisular.
La Reinfección es habitualmente subclínica, y para muchos virus disponemos de vacunas eficaces como: sarampión, paperas,rubéola, rotavirus y el virus varicela zoster. Otros virus, como el VIH, virus de la hepatitis C (VHC), virus de la hepatitis B (VHB) y algunos virus de herpes, puede causar daño tisular considerable en algunos o todos los individuos que infectan, y las lesiones pueden llegar a ser crónica.
Estos virus suelen tener propiedades que les permiten disminuir la eficacia de la inmunidad innata oadaptativa del huésped. La infección por virus como el virus de la influenza y el virus sincitial respiratorio (VSR) tiene un pronóstico variable. La mayoría de los individuos pueden sufrir una infección leve o subclínica, pero otros experimentan una enfermedad grave que puede ser letal. Los virus como el virus del Nilo Occidental, el virus del dengue y el virus del polio que puede causar unaenfermedad grave, sólo en una pequeña minoría de personas infectadas. Algunos virus, como el virus Coxsackie B, virus linfotrópico, virus de Epstein-Barr (VEB) y posiblemente virus de la rubéola, pueden actuar como agentes desencadenantes de las enfermedades autoinmunes y el cáncer en individuos genéticamente susceptibles.

En esta revisión, se discuten los conocimientos actuales de las circunstanciasde la infección y los factores controlados por una computadora que podría explicar por qué una infección puede ser resuelta con un impacto mínimo o causar daño a los tejidos sustancial.
El daño tisular causado por el sistema inmune.
Casi todas las infecciones por virus causa el reclutamiento y la activación de los tipos de células inflamatorias , particularmente macrofragos y, en algunasinfecciones, los neutrófilos - que a su vez liberan una serie de moléculas que inducen daño tisular o mal funcionamiento. Estos incluyen citocinas citotóxicas, proteínas catiónicas, mediadores lipídicos, metaloproteinasas y los componentes de la ráfaga de oxígeno. Las especies reactivas de oxígeno que se acumulan en la mitocondria pueden contribuir aún más daño en los tejidos Tanto los eventos deseñalización en la inmunidad innata como adaptativa están implicados en la mediación de daño tisular.

Contribución de la respuesta inmune innata.
Los virus invasores y sus intermediarios de replicación pueden ser reconocidos por varios receptores de inmunidad innata, expresados en la superficie de la célula huésped o dentro de las células. Muchos tipos de receptores de inmunidad innata puedeparticipar en la respuesta inmune, pero en las infecciones por virus, los más estudiados son los receptores tipo Toll (TLR), el gen acidinducible retinoico I (RIG-I, también conocida como DDX58) y los receptores similares a NOD (NLRs). Las infecciones por virus activan el TLR endosomal (TLR3, TLR7, TLR8 y TLR9) que reconocen ácidos nucleicos virales y ARN de doble cadena intermedios. Los receptores...
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