Insuficiencia arenal cronica

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COMPLICACIONES

Acidosis metabólica

La acidosis es una alteración frecuente en las etapas avanzadas de la IRC. Aunque en la mayoría de los pacientes con IRC la orina se acidifica normalmente, estos pacientes tienen menos capacidad de producir amoniaco. La hiperpotasemia deprime todavía más la excreción urinaria de amonio. La combinación de hiperpotasemia y acidosis metabólica hipercloremicaes más característica de los pacientes con diabetes o de aquellos con enfermedad tubulointersticial primaria. Con frecuencia, el tratamiento de la hiperpotasemia mejora también la acidosis.

Con el avance de la IRC, la excreción urinaria neta total al día suele limitarse a cifras de 30 a 40 mmol, y puede desarrollarse una brecha armoniaca de aproximadamente 20 mmol/L con disminución reciproca enel plasma HCO3. En la mayoría de los pacientes la acidosis metabólica es leve; es raro que el PH sea < 7.35, y suele ser posible corregirlo mediante tratamiento con 20 a 30 mmol de NaHCO3 o citrato de sodio todos los días. Sin embargo, la carga concomitante de Na exige prestar atención cuidadosa a la volemia y a la necesidad potencial de emplear diuréticos. Además, el citrato incrementa laabsorción de aluminio en el intestino grueso, por lo que deben evitarse los agentes que contienen citrato si se piensa administrar compuestos de aluminio. Pueden ocurrir diversas manifestaciones graves de desequilibrio acido básico cuando el paciente recibe una carga endógena o exógena excesiva de acido o pierde demasiadas bases (por ejemplo en caso de diarrea).

Enfermedad ósea y trastornos delmetabolismo de calcio y fosfato

Los trastornos principales de la afección ósea en caso de IRC pueden clasificarse en los relacionados con recambio óseo elevado y concentraciones excesivas de PTH y los asociados a recambio óseo de poca intensidad con concentraciones bajas o normales de PTH.

La fisiopatología de la enfermedad ósea causada por hiperparatiroidismo secundario se relaciona conmetabolismo anormal de los minerales:

1. La FG disminuida causa excreción de fosfato inorgánico y como consecuencia, retención de este.

2. La retención de fosfato tiene un efecto estimulante directo sobre la síntesis de PTH y la masa celular de las glándulas paratiroides.

3. El fosfato retenido induce además la producción y secreción excesivas de PTH al reducir la concentración de Ca y suprimirla producción de calcitriol (1.25 dihidroxicoleclaciferol).

4. La menor producción de calcitriol en caso de IRC es resultado tanto de síntesis disminuida a causa del decremento de la masa renal como de hiperfosfatemia. A su vez, las concentraciones bajas de calcitriol producen hiperparatiroidismo por mecanismos tanto directos como indirectos. Además las concentraciones reducidas de calcitrioltrastornan la absorción de Ca por el tubo digestivo, lo que tiene como consecuencia hipo calcemia que, a su vez, aumenta la producción y la secreción de PTH. Al actuar en conjunto hiperfosfatemia, hipo calcemia y reducción de la síntesis de calcitriol promueven la producción de PTH y la proliferación de células paratiroideas, lo que tiene como consecuencia final hiperparatiroidismo secundario.Independientemente de la causa de las anormalidades esqueléticas en caso de IRC, las consecuencias de la enfermedad ósea suelen consistir en dolor, aumento de la incidencia de fracturas e incapacidad grave.

Insuficiencia cardiaca congestiva

La función cardiaca anormal secundaria a miocardiopatia isquémica es una de las causas más comunes en la IRC debido a la hipertensión que se da,hipervolemia, dislipidemia, hiperactividad simpática e hiperhomocisteinemia. Otras anormalidades añadidas aumentan la isquemia del miocardio. Entre ellas se cuentan reducción de la tolerancia miocardica a la isquemia a causa de hipertrofia del ventrículo izquierdo y enfermedad micro vascular. También se reduce la reserva coronaria, que se define como incremento del flujo sanguíneo coronario en reacción...
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