Insuficiencia renal aguda

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CONCEPTO
La insuficiencia renal aguda es un síndrome complejo resultante de una reducción o cese brusco de la función renal, potencialmente reversible, que se caracteriza por anuria u oliguria, alteraciones electrolíticas y acido-básicas (principalmente hipercaliemia y acidosis metabólica) y alteración en la excreción de sustancias tales como creatinina, urea fosfato.
CLASIFICACION
Las causasson múltiples y variadas, pero pueden ser agrupadas en cuatro procesos patológicos mediante los cuales se producen IRA.
1. Hipoperfusión renal. (de origen prerenal )
2. Injuria parenquinamatosa. (de origen intrarenal )
3. Obstrucción de la vía urinaria. ( de origen postrenal )
4. Obstrucción renovascular. (de origen prerenal )
FISIOPATOLOGIA
Clásicamente se han invocado dosfactores como responsables de la IRA: la isquemia y la acción toxica directa sobre los túbulos.
Aun cuando se dispone de abundante información clínica y experimental, hasta la fecha no se han esclarecido absolutamente los mecanismos que llevan a la perdida brusca de la función renal.
Se han propuesto al menos cuatro hipótesis patogénicas:
* Descenso del flujo sanguíneo renal absoluto oredistribución del mismo, con isquemia cortical.
* Retrodistribución del filtrado por lesión del epitelio tubular.
* Obstrucción tubular por depósito de restos.
* Alteración de la permeabilidad a nivel de la membrana basal del glomérulo.
El fallo agudo reversible, que sucede como consecuencia de la disminución de la perfusión renal, es conocido clasifica mente como necrosis tubular aguda(NTA).
El estudio histológico de esta lesión va a poner de manifiesto unos vasos y glomérulos normales, con lesión microscópica a nivel de los túbulos renales e infiltración tubular y retrodifusión del filtrado con cese, por ultimo, de la filtración glomerular. Se piensa que el factor mas importante en el mecanismo de esta lesión, se la vasoconstricción a nivel de la corteza renal.
La hipovolemiadaría lugar a una disminución del gasto cardiaco, con disminución del gasto cardiaco, con disminución de la perfusión renal, lo cual llevaría a una disminución de la perfusión renal, lo cual llevaría a una estimulación adrenérgicas con liberación de catecolaminas y vasoconstricción así como aumento de la hormona antidiurética (ADH). Como consecuencia de estos mecanismos, habría una redistribucióndel flujo renal, con disminución de la perfusión de las neufronas corticales. Esta situación provoca estimulación del aparato yuxtaglomerular, con liberación de renina-angiotensina, que va a aumentar la vasoconstricción y por otra parte, activar la coagulación con producción de microtrombos, que van a comprometer aun mas la irrigación renal.
La isquemia cortical va a producir un aumento delmecanismo anaerobio (por falta de oxigeno) a nivel del túbulo distal, con disminución de la reabsorción de sodio y consiguiente aumento del sodio dentro del túbulo.
Esto provoca de nuevo estimulación del aparato yuxtaglomerular y producción de renina, que va a aumentar aun mas la isquemia y por consiguiente la oliguria. Si la isquemia renal persiste, aumentara aun más el metabolismo anaerobio con dañode las células tubulares e infiltración intersticial y obstrucción tubular con anuria – oligoanuria (fallo renal agudo verdadero).
Insuficiencia prerenal aguda se produce por Hipoperfusión renal y, a menudo, es rápidamente reversible cuando la causa de la Hipoperfusión es corregida.
1. A esta causa se debe aproximadamente el 40% de los casos de insuficiencia renal aguda en los niños .Laoliguria y la retención de productos normalmente excretado es consecuencia reducción en el volumen plasmático efectivo (por ejemplo, debida shock o deshidratación ) o de la disminución del gasto cardiaco (por ejemplo, en la insuficiencia cardiaca congestiva).La normalización de la función renal y el aumento en la eliminación de orina generalmente retornan rápidamente después de la corrección de la...
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