Insuficiencia renal aguda

Definición
Se conoce en términos generales como insuficiencia renal aguda (IRA) a la disminución o suspensión súbita en la filtración glomerular acompañada de la retención de desechos nitrogenados y alteraciones en el equilibrio hídrico, ácido base y metabólico, con grado variable en el volumen urinario. Entre 4% y 5% de los pacientes hospitalizados desarrollan IRA. (Anderson, 1993)Clasificación, Etiología y Fisiopatología
Para efectos de la clasificación y por ser anatómicamente correlacionada, la IRA se clasifica en tres grupos:

1. Origen prerrenal.- (figura 1) También se llama hiperazoemia prerrenal, porque se debe a una disminución real o efectiva del volumen circulante, lo que disminuye el flujo sanguíneo renal, desencadena efectos sobre la filtración glomerular,pero las estructuras renales se conservan íntegras. Por ejemplo: Disminución del volumen intravascular (vómito y diarrea), redistribución del volumen (peritonitis, ascitis, sepsis), disminución del gasto cardíaco.
2. Origen intrarrenal o renal.- (figura 1) Los mecanismos son multiples y se relacionan con las estructuras renales:
a. Glomerulares.- Hay lesión de tipo inmunológico, con depósitos decomplemento, infiltración con células inflamatorias que disminuyen la superficie de filtración y llevan a disminuir el filtrado. Primarias (estreptococo) y secundarias (lupus).
b. Intersticial.- Corresponde a fenómeno inflamatorio desencadenado por la presencia de células de la inmunidad y generalmente secundario a uso de fármacos, aunque también se puede desencadenar por procesos metabólicos,tóxicos, infecciosos, inmunes e infiltrativos.
c. Necrosis tubular aguda.- Se debe a isquemia a nivel tubular ocasionada generalmente por redistribución del flujo sanguíneo a nivel cortical/medular, secundaria a disminución real y severa del volumen circulante, tiene una fase inicial o de establecimiento, una fase de estabilización y una fase de recuperación a la vez; por el volumen urinario seclasifica en oligúrica (400 ml/24 h) y no oligúrica. (Kellen, Aronson, Roizen , Barnard, & Thisted, 1994)
3. Origen postrenal.- (figura 1) Se debe a obstrucción funcional o mecánica del flujo urinario. Por ejemplo: urolitiasis, noeplasias.
Diagnóstico
1. Historia Clínica.- El interrogatorio es fundamental y analiza la presencia de enfermedades que soporten el diagnóstico de vasculitis, uso demedicamentos, entidades como cirrosis y enfermedad cardiovascular, pérdida marcada de volumen (vómito, sudoración marcada, diarrea), episodios de hipotensión y diagnóstico previo de enfermedad renal. En el exámen físico, además, es necesario descartar la presencia o ausencia de hipovolemia, o signos externos que sugieran diagnóstico de hiperazoemia prerrenal o enfermedad obstructiva. Si el pacienteestá hospitalizado se debe revisar su historia clínica completa.
2. Uroanálisis.- Se encuentra “benigno”, en las modalidades prerrenal y obstructiva. En las lesiones renales se presenta proteinuria, hematuria dismorfa, cilindruria (grasa, hemática y granular), que apoyan el diagnóstico de síndrome nefrótico, glomerulonefritis o necrosis tubular. (Kellen, Aronson, Roizen , Barnard, & Thisted,1994)
3. Índices urinarios.- El riñón intacto tiene capacidad para reabsorber agua y sal, y concentrar la orina, situación que se altera con la presencia de alteración tubular y se conserva en la hiperazoemia prerrenal. La fracción excretada de socio es menos de 1% en la hiperazoemia prerrenal y mayor de 1% en la NTA; la osmolaridad que alcanza hasta 1,200 mosm/kg de 300-350 mosm/kg en la NTA.(Kellen, Aronson, Roizen , Barnard, & Thisted, 1994)




4. Ayudas de imagenología.- (figura 2) La ecografía renal se constituye en el examen más importante, no invasivo y sin efectos adversos, para excluir la presencia de nefropatía obstructiva. La urografía excretora no se recomienda si hay insuficiencia renal aguda.
Fig. 2. Ecografía renal. Se observa una ureterhidronefrosis de grados...