Insuficiencia renal crónica

La insuficiencia renal crónica (IRC) es consecuencia de la pérdida irreversible de las capacidades metabólicas, endocrinas y excretoras del riñón. Es un problema clínico frecuente que aparece en el 2 al 5 % de los perros (Bronson, 1982; Lund et al., 1999). La insuficiencia renal crónica está considerada como una causa importante de mortalidad en animales de edad avanzada (Figura 1). El estudiosobre la salud animal realizado por la Morris Animal Foundation en1997 entre más de 2000 propietarios de animales domésticos identificóla enfermedad renal como la tercera causa de muerte en el perro. Laedad media de los perros en el momento del diagnóstico es de 6,5 años y en el 45 % de los casos, más de 10 años (Polzin, 1989; Polzin et al., 2000). El comienzo de la insuficiencia renal tiende a serinsidioso al ir deteriorándose la función renal en general durante un periodo de varios meses a años.
Clasificación y etiología: La insuficiencia renal crónica está causada por la sustitución de las nefronas funcionales por tejido cicatricial no funcional e infiltrados inflamatorios. La etiología precisa es, sin embargo, multifactorial: puede ser congénita o hereditaria, o ser secundaria aenfermedades adquiridas que dañan a los glomérulos, a los túbulos, al tejido intersticial o a los vasos.
2 – Fisiopatología: La mayoría de las nefronas de un riñón enfermo pueden clasificarse en dos grupos. O bien son nefronas no funcionales como consecuencia de la destrucción de cualquier parte de sus estructuras o bien son nefronas intactas que funcionan normalmente. Los cambios en la función renalse producen como consecuencia de la reducción del número de nefronas funcionales. A medida que disminuye el número de neuronas funcionales, se producen adaptaciones según una secuencia regular. Cuando las nefronas resultan dañadas y se vuelven en esencia no funcionales, las nefronas “sanas” restantes aumentan de tamaño e incrementan su carga de trabajo para compensar la pérdida de nefronas; estefenómeno se conoce con el nombre de la teoría de la hiperfiltración (Figura 3). La hipetrofia y la hiperfiltración de las nefronas constituyen un mecanismo adaptativo destinado a compensar la reducción del número de nefronas. No obstante, el aumento crónico de la presión capilar glomerular y del caudal plasmático glomerular daña el endotelio, el mesangio y el epitelio. La producción de matrizmesangial, el depósito glomerular de lípidos circulantes y la trombosis capilar promueven la lesión estructural del glomérulo. Las lesiones tubulo-intersticiales, el aumento de la amoniogénesis tubular y la mineralización de los tejidos blandos contribuyen a la lesión de las nefronas y, en última instancia, inducen su esclerosis. La destrucción continua de la nefrona inicia una posterior compensación,dando lugar a un círculo vicioso de adaptación y lesión que se automantiene (Figura 4). En la progresión de la IRC se han descrito cuatro estadios, no claramente delimitados, sino, más bien, como fases de un proceso degenerativo continuo con pérdida de un número cada vez mayor de nefronas funcionales (Tabla 2). Los cambios compensadores mantienen la enfermedad estable desde el punto de vistaclínico hasta que las lesiones estructurales y funcionales superan un umbral, por encima del cual se produce progresión de la función renal y aparecen signos de síndrome urémico. La enfermedad renal crónica suele progresar a un estado terminal después de la lesión de un número crítico de nefronas.

La patogenia del síndrome urémico es compleja y no se entiende del todo. Intervienen numerosas toxinasy ninguna sustancia aislada es susceptible de explicar la diversidad de los síntomas urémicos. Los productos de desecho nitrogenados procedentes de la digestión y del catabolismo de las proteínas (p. ej., la urea, la creatinina, el amoníaco, las moléculas intermedias, la guanidina y sus derivados) se acumulan cuando la función renal es reducida y algunos de ellos contribuyen a muchas de las...