INSUFICIENCIA RENAL
G LO M ERU LO N EFRITIS
Alec Sánchez García
G LO M ERU LO N EFRITIS
Mayoría inmune
Clasificación
– Primaria
Nefropatía por IgM, IgA, IgG
Glomerulonefritisproliferativa mesangial
G. Membrano proliferativa
G. Membranosa
Extracapilar
– Secundaria
Postinfecciosa
– Mas frecuente Postestreptococica
G LO M ERU LO N EFRITIS
CLINICA
– Hematuria– Proteinuria
– HTA
– Falla renal
– Sx nefrítico
FISIOPATOLOGIA
– Complejos inmunes
Exógenos
Endógenos
FISIO PATO LO G IA
Complejos
inmunes
Extra o
Intraglomerulares
Activación
delcomplement
o
Disminuye superficie
glomerular
Disminuye
TFG
Ax
permeabilid
ad
Proliferación
de células
intrínsecas
IL,
Tromboxano
A2, Pg E2
Aumenta
azoados y
disminuye
depuración
Cr.
Hematuria yproteinuria
P. Osm disminuye
Edema HTA
SX N EFRITICO
PROTEINURIA No >40mg/h/m2
HTA
EDEMA Cara/Mañana/Blando/Pálido
OLIGURIA Más inconstante
G LO M ERU LO N EFRITIS AG U D A
POSTESTREPTO CÓ CICA
+FRECUENTE
Edema +
Varones escolares +
Fisiopatología Pr. M y T
TODOS los estreptococos
Posterior a
– IVAS
– Piel 5x causar Glomerulonefritis
G LO M ERU LO NEFRITIS AG U D A
PO STESTREPTO CÓ CICA
Tx Furosemida 3-5mg/kg
Prasozin 1mg/kg/ cada 8 horas
Desaparece en 5-10 días
Hematuria e HTA persistentes!!!!!!!!!!!!
– Hacer biopsia
–Proliferación endocapilar
– Lesiones extracapilares
Medias lunas
– Depósitos complemento e IG
Dx diferencial
– SHU (E. coli enterotóxica)
Anemia hemolítica
angiopática
Trombocitopenia
Fallarenal
– Purpura trombocitopenica
TIPO S D E G LO M ERU LO PATIAS
1.
LESION MINIMA
TODO NORMAL
INMUNOFLUORESCENCIA (-)
Podocitos fusionados
2.
PROLIFERACIÓN MESANGIAL
Células y mesangial ▲ ▲▲
INMUNOFLUORESCENCIA (+)
Purpura IgA
Nefropatía lúpica 3 C3
Sx Berger IgA
TIPO S D E G LO M ERU LO PATIAS
3.
GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA
– Proliferación endocapilar
–...
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