Insulina

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  • Publicado : 14 de marzo de 2012
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Farmacos Antidiabeticos, insulinas y antidiabeticos Orales

Pancreas:
Celulas B : Secretoras de Insulina
Celulas A: Secretoras de glucacon
Celulas D: Secretoras de somatostatina
Celulas PP:Secretoras de plopeptido pancreatico

Diabetes Mellitus
Incremento de la glucemia que surge por secrececion ausente o inadecuada de insulina por el páncreas,
Tipo 1:
Signo caracteristico:Destruccion selectiva de celulas beta y la deficiencia intensa o absoluta de insulina. (Por causas inmunitarias y por causas ideopaticas)
Se necesita el tratamiento de sustitución de insulina.
Tipo 2Se caracteriza por resistencia de los tejidos a la accion de la insulina, en combinación con deficiencia relativa de la secrecion de tal hormona. La insulina es producida por las celulas beta, perono es adecuada para superar la resistencia a ella, y aumenta la glucemia. La menor accion de la insulina tambien afecta el metabolismo de grasas con lo cual aumenta el flujo de acidos grasos libresy los niveles de triglicéridos, y en forma reciproca disminuyen las concentraciones de HDL.
Tipo 3
La hiperglucemia proviene de otras causas especificas, como pancreatectomia, pancreatitis,enfermedades extrapancreaticas, farmacoterapia y otras.
Tipo 4
Diabetes Gestacional, cualquier anomalia de las concentraciones de glucosa que se detecta por primera vez durante el embarazo.

INSULINACadenas A y B unidas por enlaces disulfuro

Secreción
Metabolismo de la Glucosa:
1- Transportador de Glucosa GLUT2 en la celula B (Para equilibrar las concentraciones de glucosa a ambos ladosde la membrana plasmatica)
2- Glucosa Glucosa-6-fosfato por la glucocinasa, (para la glucolisis)
3- La mayor parte del piruvato generado en la glucolisis entra en el ciclo de Krebs, ahígenera ATP en induce la salida de insulina
El metabolismo de la glucosa incrementa los niveles de ATP de la mitocondria y eso produce:
* Cierre de los canales de K dependientes de ATP
*...
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