Interno De Medicina

Páginas: 6 (1381 palabras) Publicado: 3 de enero de 2013
TRAUMA CRANEO ENCEFALICO (TEC)



En Colombia los accidentes fatales por TEC y automotores causados por alcohol corresponden al 50% del total de las muertes de los cuales 60% son en hombres y 27% en mujeres.

De los pacientes poli traumatizados (compromiso de más de 2 sistemas) que fallecen pre hospitalariamente o en los servicios de urgencias, el TEC constituye el 33-50% de las causas demuerte, de los cuales el 50% fallecen en minutos, 30% fallecen en 2 horas, 20% fallecen posteriormente.

Cuando la historia de trauma no es clara, en todo paciente con historia de pérdida de conocimiento debe descartarse la presencia de patologías que pueden preceder al trauma como hemorragia subaracnoidea por ruptura espontanea de aneurisma, hipoglucemia, entre otras.

Fisiología:

Losprincipales nutrientes para el cerebro son la glucosa y el oxigeno.

El tejido cerebral presenta la menor resistencia a la isquemia (consume 20% de oxigeno del total corporal, del cual utiliza el 60% solo para formar ATP).

La oclusión del flujo mayor a 10 segundos lleva al paciente a inconsciencia, a los 8 minutos se agotan reservas de ATP (se inicia lesión neuronal irreversible en lossiguientes 10-30 minutos).

El consumo cerebral de glucosa es de 5 mg/100g/min sin embargo los niveles séricos de glucosa aumentan con el TEC, por lo que no se requiere suministrar soluciones dextrosadas a estos pacientes.

El flujo sanguíneo cerebral normal es de 55 ml/100g/min.

Un FSC de 25-40 ml/100g/min genera disminución del estado de conciencia.

Y un FSC menor a 10 ml/100g/minocasiona muerte celular.

La cavidad craneana es un continente rígido y hermético dentro del cual se encuentran:

• El parénquima intracraneano

• Liquido Cefalorraquídeo (LCR)

• El volumen sanguíneo (70% venoso – 30% arterial)

En el caso de crecimiento crónico (durante semanas o meses) de una de estas estructuras, las demás se amoldarán en tamaño hasta cierto límite.Pero en caso de crecimiento agudo como en el caso de los TEC el incremento del parénquima: por edema cerebral o contusión cerebral, del LCR por hidrocefalia aguda o del volumen sanguíneo por hiperemia, hematomas o contusión hemorrágico no se presenta dicho amoldamiento.

Injuria primaria:

Es el daño directo causado por impacto del trauma por:

• Contusión cortical

•Laceración cerebral

• Fractura de cráneo

• Lesión axonal

• Contusión de tallo

• Desgarro dural o venoso

Lesión secundaria:

Se da como consecuencia de la injuria primaria:

• Hematoma intracraneano epidural o subdural

• Edema cerebral

• Hipoxia

• Hipoperfusión cerebral

• Isquemia con elevación de neurotoxinas y radicales libres• Aumento hipertensión endocraneana



Deterioro retardado:

Aproximadamente el 15% de pacientes con TEC que no presentan signos o síntomas en la evaluación inicial de la lesión cerebral, pueden presentar deterioro posterior en minutos u horas por lo cual se requieren observación por 24 horas como mínimo.

[pic]

Hipertensión endocraneana difusa:

El aumento agudo y difuso detodos o alguno de los elementos intracraneanos ocasiona aumento de la presión intracraneana de tipo difuso.

Se manifiesta con los siguientes síntomas:

• Cefalea persistente (dolor de cabeza)

• Vértigo (sensación de falta de estabilidad)

• Diplopía (visión doble)

• Deterioro de la conciencia (Glasgow o esfera mental)

• Papiledema (edema de papila que estasituada en el centro de la retina, por donde salen del ojo los axones de las células ganglionares de la retina que forman el nervio óptico.)

• Triada de Cushing: relacionada a herniación de las amígdalas cerebelosas y compresión bulbar: HTA, bradicardia, alteración del patrón respiratorio.

Escala de Glasgow:

Consiste en una escala valorativa para determinar el grado de gravedad de la...
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