Intoxicacion por acetaminofen

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CAPÍTULO XIV: INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFÉN

CAPÍTULO XIV

Intoxicación por acetaminofén
María Luisa Cárdenas, MD. MSc Farmacología Profesor Asistente Universidad Nacional de Colombia

GENERALIDADES Y EPIDEMIOLOGIA
l acetaminofén es uno de los analgésicos de más amplio uso debido a su característica de ser un medicamento de venta libre (OTC). Las intoxicaciones por acetaminofén sepresentan especialmente en la población infantil por sobredosis, debido al poco conocimiento en la población general, debido a que se parte de la supuesta teoría de la “baja toxicidad” del acetaminofén.

E

macromoléculas hepáticas, lo que produce daño hepático. La sobredosis durante el embarazo ha sido asociada con muerte fetal y aborto espontáneo.

DOSIS TÓXICA
• Adultos 6 –7 g. • Dosis letal13-25 g. • Niños: En ingestiones agudas, 150 – 200 mg/kg. El riesgo de hepatotoxicidad se incrementa si el paciente es alcohólico crónico o si toma otros medicamentos que incrementen la actividad del sistema de citocromo- oxidasas, como lanticonvulsivantes e isoniazida. En la desnutrición se disminuye el glutation corporal, por lo cual ante la sobredosis de acetaminofén no es posible eliminar elNAPQI, metabolito sumamente tóxico.

FISIOPATOLOGÍA
Este analgésico derivado de la fenacetina, se absorbe muy bien por vía oral y se logran concentraciones máximas a los 30–60 minutos; se une poco a las proteínas plasmáticas. Es metabolizado a nivel hepático por el citocromo p-450 a metabolitos inactivos. Se produce un 3–5% de un metabolito menor muy activo que es la N – acetil-para-benzoquinoneimina (NAPQI), responsable de la lesión hepática y renal. Menos de 5% se excreta en la orina sin cambios. Normalmente la NAPQI es rápidamente eliminada por el glutatión en el hígado. Sin embargo, en sobredosis, la producción del metabolito tóxico excede la capacidad del glutatión y el metabolito reacciona directamente con

CLÍNICA
MANIFESTACIONES TEMPRANAS Usualmente no se presentan síntomas oson inespecíficos como anorexia, náusea o vómito.

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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

DESPUÉS DE 24–48 HORAS Cuando el tiempo de protrombina (PT) o los niveles de transaminasas aumentan, se hace evidente la necrosis hepática. Al instaurarse la falla hepática aguda, puede evolucionar a encefalopatía y muerte. La presencia de encefalopatía, acidosis metabólica y un aumento continuo de PTensombrece el pronóstico. Ocasionalmente ocurre falla renal aguda, a veces concomitante con la falla hepática

tro horas antes o si se trata de una presentación de liberación retardada. Lavado gástrico en caso de no haberse administrado en forma inmediata el carbón activado. MANEJO ESPECÍFICO Aplicación de N-acetilcisteína con una dosis de carga de 140 mg/ Kg que debe ser administrada en lasprimeras 8–10 horas para lograr el máximo beneficio de protección hepática, aunque se puede administrar después de las 12 horas, incluso hasta las 24 horas o si el paciente evoluciona hacia un incremento en el riesgo de toxicidad hepática determinado por el monitoreo de los niveles de acetaminofén. La dosis de mantenimiento de N-acetilcisteina es de 70 mg/kg cada cuatro horas por 17 dosis, lo queimplica una duración de 72 horas. Un buen parámetro para continuar o no la Nacetilcisteína son los valores de transaminasas y tiempo de protrombina normales. Si las pruebas de función hepática no tienen un valor normal se continúa el antídoto. El vómito puede interferir con la administración oral de la N-acetilcisteína, por lo que se puede hacer necesaria la administración de antiemético y el uso desonda nasogástrica para la administración de dicha droga. MEDIDAS QUE INCREMENTAN LA ELIMINACIÓN La hemodiálisis se debe utilizar en caso de insuficiencia renal, pero no substituye el antídoto. En cuanto a la hemoperfusión no ha sido bien definido su uso, pero no sustituye el uso de N-acetilcisteína, y si la terapia con el antídoto disminuye los niveles séricos, no es necesario realizarla....
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