Intoxicacion por benzodiacepinas

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CAPÍTULO VIII: INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS

CAPÍTULO VIII

Intoxicación por benzodiacepinas
Uvier Gómez, MD Departamento de Toxicología Facultad de Medicina Universidad de Antioquia

L

as benzodiacepinas son medicamentos de amplio uso con propiedades ansiolíticas, hipnóticas y sedantes. Su potencia, duración y metabolismo son variables. Las muertes debido a benzodiacepinas por víaoral son extremadamente raras, a no ser que se ingieran al tiempo con otros fármacos como barbitúricos, etanol y antidepresivos.

etanol o antipsicóticos, potencializa el efecto depresor sobre la respiración y la conciencia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas de depresión del sistema nervioso central (SNC) suelen iniciarse rápidamente por vía venosa, o a los 30–120 minutos por vía oral,dependiendo del compuesto. Los síntomas más comunes son sedación, ataxia, somnolencia, disartria, nistagmus y pupilas mióticas o intermedias. Puede haber además hiporreflexia, hipotermia e hipotensión con taquicardia compensatoria. La náusea y el vómito son más comunes en los niños. La aparición de coma debe hacer sospechar la coingestión de otros depresores. Ocasionalmente pueden observarsealgunos efectos paradójicos como agresión, excitación, psicosis o deterioro neurológico importante, siendo ancianos y niños más susceptibles a este tipo de manifestaciones. La inmovilidad prolongada por inconciencia puede generar rabdomiólisis o escaras. Muy ocasionalmente el compromiso respiratorio desencadena hipoxia y acidemia secundaria.

MECANISMO DE TOXICIDAD
Las benzodiacepinas potencian laacción inhibitoria del neurotransmisor ácido gaba amino butírico (GABA), favoreciendo el ingreso de iones de cloro a la célula, lo cual genera hiperpolarización celular y disminuye la excitabilidad neuronal. DOSIS TÓXICA En general el nivel de toxicidad para las benzodiacepinas es muy alto. Los efectos de la sobredosis por vía oral son leves o moderados. Se han descrito ingestiones de diazepam de15–20 veces la dosis terapéutica sin presentarse deterioro importante de la conciencia; sin embargo, la administración intravenosa rápida, aun en dosis terapéuticas, puede inducir paro respiratorio, posiblemente debido en parte al vehículo de la ampolla (propilenglicol). La coingestión de benzodiacepinas con otras sustancias sedantes, hipnóticas,

EXÁMENES PARACLÍNICOS
Debe solicitarse la pruebarápida cualitativa para benzodiacepinas en orina o el examen

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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

cuantitativo, teniendo en cuenta que los niveles urinarios se correlacionan pobremente con la clínica. En algunos casos puede ser necesario la toma de ionograma, BUN y creatinina para descartar causas diferentes a las tóxicas que comprometan el estado de conciencia. Si se sospecha hipoxemia sedebe ordenar oximetría de pulso o gases arteriales. La glicemia es mandatoria para descartar hipoglicemia como parte del diagnóstico diferencial en un paciente con deterioro neurológico. El citoquímico de orina y la CPK son de utilidad para evaluar rabdomiólisis cuando el paciente está en estado de coma. La tomografía axial computadorizada (TAC) de cráneo, punción lumbar y radiografía de tórax seindican si se sospechan complicaciones pulmonares u otras causas de depresión del SNC.

TRATAMIENTO
1. No inducir el vómito, pues no ha demostrado utilidad y está absolutamente contraindicada en pacientes con algún grado de deterioro neurológico por el riesgo de broncoaspiración. 2. Suspender la vía oral hasta que el paciente esté consciente. 3. Intubación orotraqueal, según el estadoneurológico, antes de iniciar la descontaminación del tracto gastrointestinal. 4. Lavado gástrico en pacientes que consulten dentro de la hora siguiente a la intoxicación y conserven intacto el reflejo nauseoso y tusígeno o tengan intubación orotraqueal. 5. Carbón activado 1 g/kg de peso, en solución al 25%, vía oral, cada ocho horas durante 24 horas. 6. Suministrar catártico: sulfato de magnesio (Sal...
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