Investigacion corteza suprarrenal

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INVESTIGACION CORTEZA SUPRARRENAL
Glucocorticoides
La 2ona glomerular (Al) de la corteza suprarrenal produce los denominados mineralcorticoides aldosterona, corticosterona y 11 desoxicorticosterona
(v. 182 y s., y 294). Lazona /ascicu/ar (A2) elabora principalmente
gíucocorticoides: cortisol (= hidrocortisona) y
(en menor medida) cortisona (v. 294). La zona reticular (A3) es la principalfuente de andrógenos de Io corteza suprarrenal, entre ellos Ia dehidroepiandrosterona, que se exporta como sustancia base para la síntesis de hormonas sexuales en otros tejidos (v. 304).
Para el transporte del cortisol en sangre éste se liga a la transcortina (= globulina ligadora de cortisol = CBG), una proteína de transporte específica que tiene una gran afinidad de unión. Cuando se modifica laconformación de la CBG, por ejemplo en procesos inflamatorios, se libera el cortisol.
La regulación de la síntesis y liberación
de cortisol se debe a CRH y ACTH (A4,5 y
v. 270). La ACTH se encarga de mantener la
estructura normal de la corteza suprarrenal y
de que estén disponibles las sustancias base
para sintetizar las hormonas (colesterol a partir
de ios esteres de colesterol yneosíntesis;
progesterona a partir de 17a-OH-progesterona;
v. 256 y 294). La secreción de ACTH se
estimula por CnH y adrenalina y se somete al
control mediante retroalimentación negativa
del cortisol (en parte mediado por CRH- A v
v. 273, A).
Además existe un ritmo día-noche espontáneo de
liberación de CRH y también de ACTH y cortisol, de forma
que el nivel más alto de cortisol se produce por Iamañana (B, valor medio). Las determinaciones seriadas
de Ia concentración hormonal demuestran que Ia
secreción de ACTH y cortisol se ajustan a episodios de 2-
3 horas (B).
La proteína receptora (v. 278) de los glucocorticoides
aparece en casi todos los órganos.
Los efectos de estas sustancias fundamentales
para la vida son numerosos, afectando las siguientes
funciones:
1. Metabolismo delos hidratos de carbono
y los aminoácidos (v. tabla pág. 283,
A, y 285 C): el cortisol aumenta ¡a glucemia
(en situaciones extremas «diabetes esteroidea»),
para lo cual emplea aminoácidos procedentes
del catabolismo proteico. El efecto del cortisol
es catató/ico (catabolismo de sustratos hasta
catabolismo tisular), aumentando la excreción '
de urea.
2. Circulación y corazón. Los glucocor-lticoides refuerzan Ia contracción cardíaca yl
producen vasoconstricción y ambos efectos
se relacionan con el reforzamiento del e/ecl
to de las catecolaminas (v. 194 y 214): efecto
permisivo del cortisol. El cortisol aumenta
además la síntesis de adrenalina en la médula J
suprarrenal (A6) y de angiotensina hepática!
(v. 184).
3. Los glucocorticoides tienen además une•
acción (en dosisaltas) antiinflamatoria y an-l
tialérgica, al inhibir la síntesis de linfocinas yl
la liberación de histamina (v. 100) y estabilizar!
los lisosomas. Por el contrario, la interleuci-I
na 1 y 2 y el TNFa aumentan la secreción del
CRH, lo que eleva los niveles de cortisol en ca-í
sos de infección grave.
4. Ríñones. Los glucocorticoides retrasan Ia ex-•
crecían de agua, manteniendo una TFGnormal.•
Reaccionan con los receptores de aldosterona, corv•
virtiéndose en las células sensibles a esta sustancia•
en cortisona a través de una 11 β-hidroxiesteroide-U
oxidorreductasa. Las concentraciones normales de 1
cortisol no tienen efecto sobre los receptores de al-1
dosterona, pero en dosis altas muestran el mismo•
efecto que Ia aldosterona (v. 182).
5. A nivel gástrico losglucocorticoides debilitan 1
la cubierta mucosa, de forma que dosis altas de I
esta sustancia o situaciones de estrés intenso•
aumentan el riesgo de ulcera gástrica (v. 242).
6. A nivel encefálico el aumento de los glucocor- I
ticoides provoca alteraciones en el EEG y a nivel•
psíquico por su acción sobre el hipotálamo (A).
El estrés por esfuerzo físico o tensión psígu/j•
ca aumenta la secreción de...
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