La hsitoria del rock

Dependencia de benzodiazepinas: Clínica y tratamiento.
Dra. Marta Torrens Servicio de Psiquiatría y Toxicomanías. Hospital del Mar. Barcelona

1.- INTRODUCCION

Las benzodiazepinas constituyen uno de los medicamentos más prescritos en la práctica médica. La prevalencia del consumo de benzodiazepinas estimada en la población general presenta grandes variaciones entre los países y en funciónde la pauta, pero en general se mantiene en tasas elevadas. Entre el 10 y el 20% de la población de los países occidentales reconoce el consumo de benzodiazepinas en el último año, y entre el 1 y el 3% las ha consumido diariamente durante más de un año. En general se observa un mayor consumo en mujeres, en personas de 50 a 65 años y una utilización de benzodiazepinas hipnóticas más elevada que lade las ansiolíticas. En España, el 4.2% de la población mayor de 16 años ha consumido sedantes e hipnóticos en alguna ocasión. Las indicaciones principales de estos medicamentos son el tratamiento de la ansiedad y del insomnio. También son los medicamentos de elección en el tratamiento del síndrome de abstinencia del alcohol y, cuando se administran de forma intravenosa, se emplean en el controldel estado epiléptico y como sedantes preoperatorios. En general las benzodiazepinas suelen presentar pocas interacciones con otros fármacos y los efectos secundarios son poco frecuentes, generalmente leves y pueden 1

corregirse fácilmente ajustando la dosis. Sin embargo, se ha demostrado que las benzodiazepinas pueden dar lugar a problemas de abuso y dependencia.

2.- ASPECTOS FARMACOLOGICOSDE LAS BENZODIAZEPINAS:

Mecanismo de acción Las benzodiazepinas ejercen sus efectos fisiológicos mediante su unión a una subunidad del receptor GABA. El receptor GABA consta de un canal iónico y varias subunidades que se fijan a diferentes sustancias: una subunidad se fija al alcohol, otra a las benzodiazepinas y otra a los barbitúricos. La subunidad que se fija a las benzodiazepinas se hadenominado: receptor benzodiazepínico. Las benzodiazepinas que aumentan el efecto del GABA se denominan agonistas. El GABA es el neurotransmisor inhibidor mayor del SNC, y las sinapsis GABA, distribuidas a través del cerebro y la medula espinal, constituyen alrededor del 40% de todas las sinápsis. La función fisiológica de las sinapsis gabérgicas es modular la polarización de las neuronas. El receptorGABA lo consigue mediante la apertura o el cierre de los canales de cloro. La apertura de los canales de cloro permite que entren más iones cloro al interior de la célula. El flujo de iones cloro cargados negativamente aumenta el gradiente eléctrico a través de la membrana celular y convierte a la neurona en menos excitable. El cierre de los canales disminuye la polarización eléctrica y conviertea la célula en más excitable. La unión de un agonista al receptor benzodiazepínico facilita el efecto del GABA

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(abre el canal de cloro). Los efectos clínicos son la reducción de la ansiedad, la sedación y el aumento del umbral anticonvulsivante. Las sustancias que se unen al receptor y cierran el canal del cloro producen un efecto opuesto: son ansiogénicas y disminuyen el umbralanticonvulsivante. Algunos componentes como las betacarbolinas, que producen los efectos opuestos a los de los agonistas benzodiazepínicos se denominan agonistas inversos . Algunos componentes se unen al receptor benzodiazepínico pero no aumentan ni disminuyen el efecto del GABA. En ausencia de agonistas benzodiazepínicos o agonistas inversos, son ligandos neutros (se unen al receptor y bloquean losefectos tanto de los agonistas como de los agonistas inversos). En consecuencia, los agonistas neutros se suelen denominar antagonistas. Si el receptor es ocupado a continuacion por un agonista o un agonista inverso, el agonista neutro desplazará al agonista o agonista inverso. El desplazamiento del agonista benzodiazepínico tiene utilidad clínica. Por ejemplo, el antagonista benzodiazepínico...