La metastasis como una emfermadad letal silenciosa

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Influencia del entorno familiar en el
Tratamiento de Pacientes con Alzheimer

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La enfermedad de Alzheimer se ha definido como una enfermedad que desdobla proteínas o proteopatía, debido a la acumulación de proteínas Aβ y tau, anormalmente dobladas, en el cerebro. Las placas neuríticas están constituidas por pequeños péptidos de 39–43 aminoácidos de longitud,llamados beta-amiloides (abreviados A-beta o Aβ). El beta-amiloide es un fragmento que proviene de una proteína de mayor tamaño conocida como Proteína Precursora de Amiloide (APP, por sus siglas en inglés). Esta proteína es indispensable para el crecimiento de las neuronas, para su supervivencia y su reparación post-injuria. En la enfermedad de Alzheimer, un proceso aún desconocido es elresponsable de que la APP sea dividida en varios fragmentos de menor tamaño por enzimas que catalizan un proceso de proteolisis. Uno de estos fragmentos es la fibra del beta-amiloide, el cual se agrupa y deposita fuera de las neuronas en formaciones microscópicamente densas conocidas como placas.

La enfermedad de Alzheimer se considera también una tauopatía, debido a la agregación anormal de laproteína tau. Las neuronas sanas están compuestas por citoesqueleto, una estructura intracelular de soporte, parcialmente hechas de microtúbulos. Estos microtúbulos actúan como rieles que guían los nutrientes y otras moléculas desde el cuerpo hasta los extremos de los axones y viceversa. Cada proteína tau estabiliza los microtúbulos cuando es fosforilado y por esa asociación se le denomina proteínaasociada al microtúbulo. En la EA, la tau procede por cambios químicos que resultan en su hiperfosforilación, se une con otras hebras tau creando ovillos de neurofibrillas y, de esta manera, desintegra el sistema de transporte de la neurona.

En otras palabras, La enfermedad de Alzheimer es un proceso de deterioro mental progresivo en el cual se va perdiendo la memoria inmediata y lapersona se siente triste, irritable y con un comportamiento a veces infantil. Las posibles causas van desde una tendencia genética a virus, toxinas, falta de oxigenación cerebral, etc.

Estudios realizados estimaron que 35,6 millones de personas en todo el mundo padecerán demencia en 2010. Se calcula que esta cifra casi se duplique cada 20 años hasta los 65,7 millones en 2030 y los 115,4millones en 2050. Gran parte de este crecimiento se puede atribuir claramente al incremento en los números de personas con demencia en países de renta baja y media.

Se han producido nuevas investigaciones en España, Italia y Estados Unidos, así como una gran cantidad de estudios en países de renta baja y media y otras regiones y grupos antes raramente representados en las publicaciones yestadísticas.

Estos estudios incluyen los del Grupo de Investigación sobre la Demencia 10/66 de ADI en Brasil, Cuba, República Dominicana, Perú, México, Venezuela, India, China y nuevos estudios sobre Prevalencia en Brasil, Perú, Cuba, Venezuela, China, Corea, India, Tailandia, Australia (población indígena), Guam, Polonia y Turquía.

Hace tiempo que la ciencia busca un remedio contra elmal de Alzheimer, la causa más común de demencia en la edad adulta. Una de las últimas esperanzas son los llamados moduladores de la gamma secretasa (GSM, por sus siglas en inglés). La gamma secretasa es la enzima que fabrica, cortando como una tijera una molécula de gran tamaño, las proteínas que al aglutinarse forman las placas degenerativas que dañan el cerebro de estos pacientes.

ElGrupo de Investigación Internacional de Demencia 10/66, determinó que en Venezuela, la prevalencia estimada de la enfermedad tipo Alzheimer en personas mayores de 65 años está alrededor del 7%; esta cifra se traduce en 100 mil personas. Este dato estadístico parte de que en el país existe casi un millón de personas de la tercera edad que sufren algún tipo de trastornos cognoscitivos, según...
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