Lactoacidosis en terneros

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LACTOACIDOSIS RUMINAL EN TERNEROS DE CEBO
Joaquín Hernández Bermúdez*. 2002. Congreso de la Sociedad Española de Medicina Interna Veterinaria, Universidad de León, (cd-rom):96-102. *Dpto. Patología Animal, Facultad de Veterinaria de Lugo, Universidad de Santiago de Compostela. www.produccion-animal.com.ar

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INTRODUCCIÓN Los problemas digestivos en cebaderos deterneros suponen un 30% de las muertes registradas durante este ciclo productivo. Dentro de ellos, cabe citar como unos de los más comunes la Lactoacidosis Ruminal o Acidosis Láctica Ruminal (ALR) Se trata de unos de los problemas médicos más graves que pueden acontecer en los terneros en crecimiento, a pesar de no ser el más frecuente. Así, se considera que es la segunda afección más frecuente quesufren los animales en cebaderos industriales, y aunque tienen su origen en la panza, su proyección clínica abarca a todo el individuo, desde la posible afectación cerebral hasta la aparición de lesiones en las pezuñas del tipo de pododermatitis, pasando por hemorragias pulmonares, neumonías, abscesos hepáticos, pielonefritis, etc. Por tanto, es un proceso que dada su complejidad, es preocupante parael veterinario, aunque se pueda afirmar que es evitable en la mayoría de los casos. Conceptualmente, el proceso podría ser descrito como una situación metabólica que se caracteriza por la disminución del pH a escala orgánica, como consecuencia de una sobreproducción de ácido láctico al nivel de la panza de los animales. Debemos señalar que puede existir una lactoacidosis sin relación con el rumen,la cual surgiría en todas aquellas situaciones de de privación de oxígeno en el organismo, lo cual conduciría a una exaltación del metabolismo anaerobio, concretamente a una glucólisis anaerobia multisistémica, formándose por tanto ese ácido láctico, pero ajeno al ambiente ruminal. Una vez definido el problema, y como ya hemos visto que se correlaciona con el rumen, cabría preguntarse ¿Y cuál esel origen? ETIOLOGÍA Normalmente, el proceso de ALR se asocia al consumo excesivo de carbohidratos no estructurales que reciben los animales (concentrados con cantidades de azúcares superiores al 38%). Por tanto, una primera característica a señalar es que son alimentaciones inadecuadas, con altos contenidos en concentrados y muy bajas cantidades de forraje, en las cuales se sobreestima lacapacidad de aprovechar los nutrientes con vistas a obtener elevados rendimientos, las determinantes del problema. A veces esta situación surge como consecuencia de errores en la formulación, en el manejo de los componentes principales del pienso, e incluso, en las restricciones involuntarias de aporte de los mismos. Dado que es un proceso que se vincula con el consumo excesivo de alimento energético, eslógico pensar que puede aparecer en cualquier momento de la vida de los animales, habiéndose asociado con el Síndrome de muerte súbita de los terneros recién nacidos. PATOGENIA Tras la ingesta, estos alimentos van a llegar al rumen (proceso normal), y van a ser sometidos a procesos fermentativos, los cuales van a originar Ácidos Grasos Volátiles (AGV). Como existe una relación proporcional ydirecta entre el consumo de azúcares y la producción de AGV, en estas situaciones se formarán esos AGV en grandes cantidades, y al ser químicamente ácidos, desencadenarán una disminución del pH en el entorno ruminal. Esto trae como consecuencia un cambio en los componentes ruminales, que se traduce en una desaparición de los protozoos, bacterias gram negativas y levaduras, y por el contrario, unaproliferación de Streptoccous bovis, muy activo con valores de pH en torno a 5, el cual es productor de ácido láctico. Como la producción es alta, sigue disminuyendo el valor de pH, y por tanto ocasiona una nueva selección de la flora ruminal, ya que empiezan a proliferar los Lactobacilus spp; desaparecen bacterias del género Selenomyces rumiantium, que juegan un papel fundamental a la hora de...
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