Lactogenesis

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LACTOGÉNESIS

LACTOGENESIS.

Existen dosniveles hormonales de regulación: (1) regulación de la tasa de síntesis y secreción de leche y (2) regulación de la eyección de leche. Y además, un proceso de regulación interna de la célula. Aunque estos procesos dependen de la succión del niño u otros estímulos del pezón, que permiten el vaciamiento de la mama, los mecanismos centrales y locales queparticipan son muy diferentes (Neville, 1999; Neville, 2001b). La secreción láctea de la mama depende, por lo tanto del control endocrino, regulado por prolactina y ocitocina y del control autocrino, regulado por el vaciamiento de la mama y por el "feedback inhibitor of lactation" (FIL) o factor inhibitor de la lactancia (Wilde, 1995).

El reflejo liberador de prolactina es controlado por lasneuronas dopaminérgicas del hipotálamo. El estímulo del pezón y de la areola produce por vía de un reflejo neurohormonal, la inhibición de la secreción de dopamina (PIF). La cantidad de dopamina que alcanza a las células lactotropas de la hipófisis anterior, determina la cantidad de prolactina secretada por ellas. El estímulo del pezón-areola inhibe la secreción de dopamina y por lo tanto permite laliberación de prolactina por la hipófisis anterior. Las drogas que impiden la síntesis de la dopamina o bloquean su acción (reserpina, fenotiazinas, metoclorpramida, sulpiride) producen hiperprolactinemia, pero solo aumentarían la producción de leche cuando existe un adecuado reflejo eyectolacteo y vaciamiento de la mama.

La prolactina liberada alcanza a las células del alvéolo mamario,estimulando la secreción de la leche. La infusión de dopamina o la administración de dopaminérgicos, como la bromocriptina, reducen los niveles plasmáticos de prolactina e inhiben lavsecreción láctea (Del Pozo, 1972).

El efecto lactógeno de la prolactina es apoyado por otras hormonas: insulina, cortisol (Topper, 1980), hormonas tiroídeas, paratiroídeas y hormonas de crecimiento, sin necesitar que susniveles sean mayores que en la mujer no embarazada.

A diferencia de su rol en la iniciación de la lactancia, el rol de la prolactina en la mantención de la lactancia es más cuestionable. La antigua hipótesis de que el alza brusca de prolactina desencadena la lactancia, es falsa, ya que con el parto ocurre un alza bifásica de la prolactina que precede a la producción copiosa de leche en 2-3días.

El nivel de prolactina plasmática en la mujer no embarazada es de 10 ng/ml; su concentración aumenta gradualmente con el embarazo hasta 200 ng/ml, pero disminuye abruptamente después del parto. En las mujeres que no amamantan este nivel regresa a 10 ng/ml en el período de 2 semanas. Quienes amamantan presentan un alza de hasta 150 ng/ml, declinando la concentración basal hasta alrededor de 50ng/ml (Cox, 1996), aún más alta que la basal de quienes no amamantan.
En el mismo estudio, Cox observó que el rango de la prolactina basal de las mujeres amamantando variaba de 15 a 119 ng/ml. Esto podía ser explicado por el número de mamadas en 24 horas, dado que la depuración de prolactina plasmática después de una mamada toma cerca de 180 minutos. Si bien en el estudio observaron unadeclinación de los valores de prolactina basal entre el primero y
sexto mes, no encontraron una correlación con el volumen de leche producido en 24 horas que varió de 708 a 742ml. El alza de prolactina post succión varió de 172 a 31 ng/ml del primer mes al sexto.
Howie observó que aproximadamente 30 minutos de amamantamiento determinan un aumento de los niveles plasmáticos de prolactina por 3 a 4horas, con un peak entre los 20 a 40 minutos de iniciada la secreción (Howie, 1980). La introducción de alimentación complementaria, significa una disminución de la frecuencia y duración de las mamadas además de un menor nivel de prolactina plasmática (Howie, 1984). Dado que se ha observado que una mayor frecuencia de mamadas aumenta la producción de leche, y que como respuesta a la succión se...
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