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ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE COMPLICADA CON PERFORACION INTESTINAL EN UN PACIENTE CON LINFOMA NO HODKING A PROPOSITO DE UN CASO.

INTRODUCCION:
Las neoplasias de células linfoides se originan en las células del sistema inmune en sus diversas etapas de diferenciación. Se pueden presentar como leucemias, afectando la sangre y la médula ósea o como linfoma (tumor sólido). (1)
El Linfoma noHodking (LNH) es una neoplasia caracterizada por la división rápida y anómala de los linfocitos. Se diferencia del linfoma o enfermedad de Hodking en que el LNH presenta las células de Reed Sternberg (linfocitos B multinucleados o bilobulados.)
En 1970 se determinó que los LNH se pueden originar tanto de los linfocitos B como de los linfocitos T, dando lugar a varias clasificaciones, entre las quedestacan la clasificación de Kiel ampliamente usada en Europa, la del Working Formulacion de uso principal en los Estados Unidos y la de la O.M.S. que trata de resaltar los aspectos inmunológicos, morfológicos y genéticos de los linfomas.
El linfoma de células B grandes difuso es el LNH mas frecuente, Su incidencia es mayor en varones con edades superiores a los 64 años y supervivencia a los 5años del 46 %. Se caracteriza por tumores de crecimiento rápido en los ganglios linfáticos, el bazo, el hígado, la médula ósea u otros órganos. (1,4)
CASO CLÍNICO:
Paciente masculino de 65 años, natural de Mérida y procedente de Santa Ana, portador de Linfoma no Hodking (LNH) difuso de células B grandes estadio IV B, el cual es referido al servicio de Medicina Interna de nuestro centro asistencialpara recibir su primer ciclo de quimioterapia con el protocolo CHOP- Mabthera durante 6 días según indicaciones del Hematólogo tratante.
Antecedentes personales:
1. Tuberculosis pulmonar diagnosticada hace 10 años con esquema de tratamiento completo.
2. Hiperuricemia diagnosticada hace 10 años sin tratamiento.
3. Hipertiroidismo diagnosticado hace 5 años tratado irregularmente con Metimazol 10mg/día.
4. Niega otros antecedentes.
Antecedentes familiares:
1. Madre fallecida por cáncer de colon.
2. Hermano con diagnóstico de hiperuricemia.
Hábitos psicobiológicos:
1. Hábito alcohólico durante 15 años hasta la embriaguez, suspendido hace 10 años.
2. Café: una taza/día.
3. Niega otros.
Examen físico: Tensión: 100/60 mmHg; FC: 78 lpm; FR: 20 rpm. Condiciones clínicas estables.Palidez cutánea mucosa. Mucosa oral: sin lesiones, saliva escasa. Cuello móvil, se aprecia cicatriz lineal de 2 cm a nivel latero cervical. Se palpan adenopatías a nivel axilar izquierdo de 1,5 y 2 cm, móviles, no dolorosas. Tórax: simétrico, normoexpansible, sin agregados. Ruidos cardiacos rítmicos. Abdomen: blando, depresible, no doloroso, sin adenomegalias. Extremidades: sin edema, móviles.Neurológico: conservado.
Datos de laboratorio: Hemoglobina 9.1 gr/dl; hematocrito 28,5%; plaquetas 208000/mm3; leucocitos: 8400/mm3; segmentados 78%; linfocitos18%; eosinófilos 4%. Glicemia: 91 mg/dl; urea 50 mg/dl; creatinina 2.3 mg/dl; LDH 103 U/L; Calcio 9,6 mg/dl; ácido úrico 5,7 mg/dl.
Diagnósticos:
1. Linfoma no Hodking difuso de células B grandes estadio IV B.
2. Enfermedad renal crónica:Nefropatía por cristales.
3. Hiperuricemia familiar.
4. Hipercalcemia maligna.
Evolución intrahospitalaria: El paciente recibe de forma satisfactoria el primer ciclo de Quimioterapia previa colocación por dos días de hidratación parenteral, bicarbonato de sodio y furosemida vía endovenosa, así como de Alopurinol vía oral para mejorar cuadro de nefropatía y prevenir complicaciones durante lamisma. El día posterior a finalizada la quimioterapia, el paciente presenta dolor abdominal difuso de fuerte intensidad. Al examen físico tensión arterial 90/60 mm Hg; FC100 lpm; FR 22 rpm. Fascie álgica, diaforesis, palidez cutáneo mucosa. Abdomen: distendido, ruidos hidroaéreos ausentes, doloroso de forma difusa a la palpación, con signos de irritación peritoneal (abdomen en tabla.)
Es...
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