Lesiones vesículo ulcerativas de la mucosa oral

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  • Publicado : 8 de marzo de 2012
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-Es un mecanismo inmunológico.
-Primero se forma una vesícula, la cual se rompe, generándose una úlcera secundaria.

*Mecanismos de adhesión:

-Desmosomas ( constituído por:
-Proteínas de anclaje.
-Filamento de citoqueratina
-Glicoproteínas.
Los queratinocitos se unen entre sí por desmosomas.

-Hemidesmosomas ( unión con membrana basal.

-Membrana basal.• Enfermedades vesículo-ulcerativas mucocutáneas:

1.-Pénfigo.
2.-Penfigoide.
3.-Eritema multiforme.

1. Pénfigo:

Enfermedad mucocutánea que agrupa una serie de entidades con mecanismo inmunológico similar, provocando vesículas ulcerativas en piel y mucosa. Es decir, es una enfermedad vesículo-ulcerativa de origen autoinmune que afecta piel y mucosas.


*Variedades clínicas:-Vulgar ( es el más prevalente. Produce lesiones en la cavidad oral.
-Vegetante.
-Eritematoso.
-Foliáceo.


a. Pénfigo vulgar:

*Clínica:
-1-5 casos/millón de personas.
-Lesiones orales pueden ser el primer signo de enfermedad.
-90% de los pacientes que tiene signos en la piel también tienen en la boca.
-Formación de vesículas y bullas.
-Son lesiones eritematosas desnudas.
-Laslesiones son de carácter superficial, por lo tanto es muy fácil que se rompan por el roce, entonces es más probable encontrar úlceras y no vesículas.
-No son sangrantes.
-La membrana que las rodea es delgada, blanca (porque forma parte del epitelio).
-Las vesículas o bullas fláccidas se rompen dejando extensas áreas desnudas.
-Signo de Nikolski + ( se determina cuando rozamos piel sana, seforma una vesícula.
-Son recurrentes.

*Ubicación:
Compromiso de cualquier área de la mucosa:
-Palatina ( más común en paladar blando.
-Labial.
-Bucal.
-Vientre de lengua.
-Gingival.

*Edad:
-Generalmente a los 50 años.
-Pero se puede ver en personas de 24-80 años.

*Género:
No hay diferencias entre hombres y mujeres.

*Raza:
Es más frecuente en judíos.

*Diagnósticodiferencial:
-Gingivitis descamativa ( ambas son de carácter superficial, fácil que se rompan, con base no sangrante (si se conserva relativamente intacta).
*Mecanismo inmunológico:
-Presencia de autoanticuerpos contra componentes de uniones desmosómicas (proteínas).
-Fijación de IgG produce liberación de enzimas proteolíticas que causan acantolisis (las células se separan unas de otras y se formanvesículas entremedio) en el epitelio.
-Ocurre principalmente en el estrato espinoso.
-Se forman las células de Tzanck ( son queratositos que al eprder sus hemidesmosomas quedan más redondos en vez de poligonales.

*Histología:
-Formación de fisuras intraepiteliales suprabasales.
-Presencia de células de Tzanck ( forma redonda, flotantes.
-El estrato basal se presenta como camino deadoquines, adherido al fondo de la lesión.
-La lesión es intraepitelial y está presente en pile y mucosas.
-Se conserva el estrato basal.
El centro de la lesión es el que contiene la acantolisis, hay acúmulo de líquido intercelular.

*Diagnóstico:
-Clínica.
-Bioposia + a partir de tejidos perilesional (tejido sano vecino a las lesiones).
-Inmunofluorescencia directa ( por congelación hay queencontrar depósitos de Ig en el 100% de las veces.
-Inmunofluorescencia indirecta ( se busca Anticuerpos (Ig G o Ig M contra desmogleína 2) en la sangre periférica + el 80-90%.

*Tratamiento:
-Si no se trata es fatal.
-Corticiodes de uso tópico.
-Corticoides de uso sistémico.
Por el efecto inmunosupresor y antiinflamatorio, no usar más de 15 días sin monitorear al paciente, por la supresión aleje hipófisis-hipotálamo.
-Drogas inmunosupresoras.
-Monitorear a través de títulos de anticuerpos séricos (deben ir en descenso).
-5-10% de mortalidad hoy en día.
-Si no se trata habría infeccción y deshidratción porque se rompen las ampollas y bullas lo que equivaldría a quemaduras.

• Pénfigo Paraneoplásico:

*Caracteristicas:
-Presencia de neoplasias en piel y mucosas cuando el...
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