Leucemia
Páginas: 5 (1037 palabras)
Publicado: 24 de marzo de 2014
Leucemia
La leucemia (del griego leucos λευκός "blanco" y emia αἷμα "sangre") es un grupo deenfermedades malignas de la médula ósea (cáncer hematológico1 ) que provoca un aumento incontrolado de leucocitos en la misma. Sin embargo, en algunos tipos de leucemias también pueden afectarse cualquiera de los precursores de las diferentes líneas celulares de la médula ósea como los precursoresmieloides, monocíticos, eritroides o megacariocíticos. Existen distintos tipos de clasificación, en función del criterio que se utilice para ello.
- Según la población celular afectada:
1. Leucemia mieloide crónica (LMC) incluida dentro de los síndromes mieloproliferativos crónicos.
2. Leucemia linfoide crónica (LLC) incluida dentro de los síndromes linfoproliferativos y equiparableal linfoma linfocítico.
3. Leucemia linfoide aguda o Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA)5
4. Leucemia mieloide aguda o Leucemia Mieloblástica (LMA)
5. Leucemia mielógena (LM)
aparte de linfomas no Hodgkin leucemizados, es decir, con la presencia de células linfomatosas en la sangre periférica, como sucede en la Tricoleucemia.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa generalmente en repetidos conteos sanguíneoscompletos y un examen de médula ósea tras los síntomas observados. La biopsia de un ganglio linfático puede realizarse también para diagnosticar ciertos tipos de leucemia en algunas situaciones. Una vez diagnosticada la enfermedad, una analítica sanguínea puede utilizarse para determinar el grado de daño al hígadoy a los riñones o los efectos de la quimioterapia en el paciente. Para observar losposibles daños visibles debidos a la leucemia, se pueden utilizar radiografías (en huesos), resonancia magnética (cerebro) o ultrasonidos (riñón, bazo e hígado). Las tomografías computarizadas rara vez se utilizan para revisar los nódulos linfáticos en el pecho.
Enfermedad de Pompe
La glucogenosis tipo II o enfermedad de Pompe, es una rara enfermedades por depósitolisosomal, hereditaria autosómica recesiva, causada por una disfunción de laenzima Glucosil Transferasa α(1→4) ácida lisosómica, también denominada maltasa ácida. Provoca una acumulación creciente de glucógeno en el lisosoma, que afecta, principalmente, al tejido muscular. En niños destaca por producir insuficiencia cardíaca al acumularse en el músculo cardíaco, causando cardiomegalia.
Se estima que la incidencia detodos los subtipos clínicos es de uno por cada 40.000 nacimientos. La enfermedad de Pompe se da en todas las razas y, al ser una enfermedad autosómica recesiva, afecta por igual a hombres y mujeres. Se calcula que, tan sólo en los países desarrollados, puede haber entre 5.000 y 10.000 enfermos vivos. Se han detectado casos en distintas especies animales, incluyendo peces, avesy mamíferos.
Causade la enfermedad de Pompe
La enfermedad de Pompe es un error congénito del metabolismo del glucógeno que afecta al gen encargado de dar la orden de síntesis de la enzima alfa-(1,4)-glucosidasa en los lisosomas. Dicho gen (GAA) se encuentra localizado en el brazo largo delcromosoma 17 (17q). Dependiendo del tipo de mutación en el gen, existirá una deficiencia total o parcial de la actividad de laenzima en todas las células del organismo. Esta deficiencia puede tener consecuencias sobre diferentes tejidos, aunque el efecto más notable se produce en las células musculares, pues en ellas se acumula gran cantidad de glucógeno residual que es absorbido por los lisosomas para su transformación en glucosa. El depósito creciente de glucógeno en los lisosomas interfiere con la función celular ycausa daños en las células. Se han identificado cerca de 200 mutaciones del gen GAA que pueden encontrarse en la siguiente base de datos: Pompcenter.
Tratamiento[
Complicaciones cardíacas y respiratorias son tratados sintomáticamente. Terapias físicas y ocupacionales puede ser beneficiosa para algunos pacientes. Las alteraciones en la dieta pueden proporcionar mejoras temporales pero no...
La leucemia (del griego leucos λευκός "blanco" y emia αἷμα "sangre") es un grupo deenfermedades malignas de la médula ósea (cáncer hematológico1 ) que provoca un aumento incontrolado de leucocitos en la misma. Sin embargo, en algunos tipos de leucemias también pueden afectarse cualquiera de los precursores de las diferentes líneas celulares de la médula ósea como los precursoresmieloides, monocíticos, eritroides o megacariocíticos. Existen distintos tipos de clasificación, en función del criterio que se utilice para ello.
- Según la población celular afectada:
1. Leucemia mieloide crónica (LMC) incluida dentro de los síndromes mieloproliferativos crónicos.
2. Leucemia linfoide crónica (LLC) incluida dentro de los síndromes linfoproliferativos y equiparableal linfoma linfocítico.
3. Leucemia linfoide aguda o Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA)5
4. Leucemia mieloide aguda o Leucemia Mieloblástica (LMA)
5. Leucemia mielógena (LM)
aparte de linfomas no Hodgkin leucemizados, es decir, con la presencia de células linfomatosas en la sangre periférica, como sucede en la Tricoleucemia.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa generalmente en repetidos conteos sanguíneoscompletos y un examen de médula ósea tras los síntomas observados. La biopsia de un ganglio linfático puede realizarse también para diagnosticar ciertos tipos de leucemia en algunas situaciones. Una vez diagnosticada la enfermedad, una analítica sanguínea puede utilizarse para determinar el grado de daño al hígadoy a los riñones o los efectos de la quimioterapia en el paciente. Para observar losposibles daños visibles debidos a la leucemia, se pueden utilizar radiografías (en huesos), resonancia magnética (cerebro) o ultrasonidos (riñón, bazo e hígado). Las tomografías computarizadas rara vez se utilizan para revisar los nódulos linfáticos en el pecho.
Enfermedad de Pompe
La glucogenosis tipo II o enfermedad de Pompe, es una rara enfermedades por depósitolisosomal, hereditaria autosómica recesiva, causada por una disfunción de laenzima Glucosil Transferasa α(1→4) ácida lisosómica, también denominada maltasa ácida. Provoca una acumulación creciente de glucógeno en el lisosoma, que afecta, principalmente, al tejido muscular. En niños destaca por producir insuficiencia cardíaca al acumularse en el músculo cardíaco, causando cardiomegalia.
Se estima que la incidencia detodos los subtipos clínicos es de uno por cada 40.000 nacimientos. La enfermedad de Pompe se da en todas las razas y, al ser una enfermedad autosómica recesiva, afecta por igual a hombres y mujeres. Se calcula que, tan sólo en los países desarrollados, puede haber entre 5.000 y 10.000 enfermos vivos. Se han detectado casos en distintas especies animales, incluyendo peces, avesy mamíferos.
Causade la enfermedad de Pompe
La enfermedad de Pompe es un error congénito del metabolismo del glucógeno que afecta al gen encargado de dar la orden de síntesis de la enzima alfa-(1,4)-glucosidasa en los lisosomas. Dicho gen (GAA) se encuentra localizado en el brazo largo delcromosoma 17 (17q). Dependiendo del tipo de mutación en el gen, existirá una deficiencia total o parcial de la actividad de laenzima en todas las células del organismo. Esta deficiencia puede tener consecuencias sobre diferentes tejidos, aunque el efecto más notable se produce en las células musculares, pues en ellas se acumula gran cantidad de glucógeno residual que es absorbido por los lisosomas para su transformación en glucosa. El depósito creciente de glucógeno en los lisosomas interfiere con la función celular ycausa daños en las células. Se han identificado cerca de 200 mutaciones del gen GAA que pueden encontrarse en la siguiente base de datos: Pompcenter.
Tratamiento[
Complicaciones cardíacas y respiratorias son tratados sintomáticamente. Terapias físicas y ocupacionales puede ser beneficiosa para algunos pacientes. Las alteraciones en la dieta pueden proporcionar mejoras temporales pero no...
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